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脂肪晶體會引起慢性炎癥
點擊次數(shù)：1023 發(fā)布時間：2020-9-18
近年來我們已經(jīng)知道，一些潛在的突變會改變脂肪代謝中的一種重要酶活性,，從而導(dǎo)致人體細(xì)胞產(chǎn)生大量的脫氧鞘脂,，比正常細(xì)胞多十倍左右。在高濃度下,，它們還會在受影響的細(xì)胞中形成晶體狀的團(tuán)塊,。
脂肪晶體地破壞了線粒體的功能，具有高能量需求的細(xì)胞類型可能遭受更大的破壞,。 具體而言,，這種癥狀這主要影響神經(jīng)細(xì)胞，因此這也是我們感到疼痛以及出現(xiàn)其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的原因,。在他們目前的工作中,，研究人員還檢測到小鼠結(jié)締組織細(xì)胞中的線粒體缺陷。
研究人員檢查了小鼠的巨噬細(xì)胞,。結(jié)果表明,，在疾病發(fā)生過程中，巨噬細(xì)胞與神經(jīng)或結(jié)締組織細(xì)胞類似,，也會產(chǎn)生大量的脫氧鞘脂,。同時，它們還會吸收死細(xì)胞的異常脂肪,。換句話說,，它們得到的脂肪晶體劑量是其它細(xì)胞類型的數(shù)倍。
這個過程地破壞了這些巨噬細(xì)胞中各種細(xì)胞成分（例如線粒體）的功能,。此外,，該過程還激活了巨噬細(xì)胞的自噬反應(yīng)，并且同時激活了名為炎癥小體的促進(jìn)炎癥的分子復(fù)合物,。
活化的炎性體繼而引起巨噬細(xì)胞釋放炎性信使分子。通過這種方式,，其他免疫細(xì)胞會進(jìn)一步增強(qiáng)這種作用,。
該結(jié)果可能為常見的疾病提供新的啟示。在糖尿病患者中,，某些細(xì)胞中脫氧鞘脂的產(chǎn)生也出現(xiàn)了明顯增加,，但其中的原因仍未知。在糖尿病中,，醫(yī)生也常常觀察到嚴(yán)重的慢性炎癥,，并且加劇疾病的嚴(yán)重后果。該研究為這一臨床癥狀提供了新的分子機(jī)制解釋