公司動(dòng)態(tài)
病原微生物與植物互作的分子機(jī)制
閱讀:52 發(fā)布時(shí)間:2016-8-9ELISA試劑盒植物在整個(gè)生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中經(jīng)受了各種病原菌的侵襲,,植物經(jīng)過(guò)與病原菌的長(zhǎng)期共進(jìn)化形成了一套復(fù)雜的防御體系,。在整個(gè)植物與病原微生物互作過(guò)程中,,多種植物激素(如水楊酸,、乙烯和茉莉酸等)發(fā)揮著十分重要的調(diào)控功能,。不同的植物激素介導(dǎo)不同的植物與病原微生物互作信號(hào)途徑,并有針對(duì)性地調(diào)控植物應(yīng)對(duì)不同類型病原菌的侵染,,比如水楊酸主要調(diào)控植物抵抗活體營(yíng)養(yǎng)型病原菌的侵染,;茉莉酸和乙烯主要介導(dǎo)死體營(yíng)養(yǎng)型病原菌的侵染,并在植物與病原微生物互作過(guò)程中常常表現(xiàn)出拮抗作用,。
目前已有大量的研究證實(shí),,植物WRKY基因家族在植物與病原微生物互作信號(hào)途徑中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能,但其相互作用的分子機(jī)制尚不很清楚,。近期,,中國(guó)科學(xué)院西雙版納熱帶植物園植物分子生物學(xué)研究組余迪求研究員的博士研究生陳利鋼通過(guò)潛心分析,系統(tǒng)解釋了擬南芥WRKY8基因如何參與調(diào)控植物與病原微生物互作反應(yīng)的分子機(jī)制及其信號(hào)通路,。
其主要研究結(jié)果如下:
(1)通過(guò)表達(dá)分析發(fā)現(xiàn),,擬南芥WRKY8基因受病原微生物PstDC3000和Botrytis誘導(dǎo)表達(dá),,在調(diào)控?cái)M南芥抵抗病原微生物PstDC3000和Botrytis侵染中發(fā)揮重要的生物學(xué)功能。
(2)wrky8基因突變體提高了對(duì)活體營(yíng)養(yǎng)型病原菌PstDC3000的抗性水平,,但降低了對(duì)死體營(yíng)養(yǎng)型病原菌Botrytis的抗性水平,;與之相反,高表達(dá)WRKY8基因植株對(duì)PstDC3000的抗性水平降低,,而對(duì)Botrytis的抗性水平提高,;ELISA試劑盒
(3)通過(guò)進(jìn)一步檢測(cè)抗病相關(guān)基因的表達(dá)發(fā)現(xiàn),wrky8基因突變導(dǎo)致受水楊酸調(diào)控的PR1基因表達(dá)提高,,從而增強(qiáng)了抵抗PstDC3000侵染的抗性水平,;同時(shí)通過(guò)抑制受茉莉酸調(diào)控的PDF1.2基因的表達(dá),從而增加了對(duì)Botrytis侵染的敏感性,。以上研究結(jié)果表明,,擬南芥WRKY8基因在水楊酸信號(hào)途徑中起負(fù)調(diào)控作用,在茉莉酸途徑中起正調(diào)控作用,。
NPSR1 神經(jīng)肽S受體1/G蛋白偶聯(lián)受體154抗體
NMUR1 G蛋白偶聯(lián)受體66/神經(jīng)調(diào)節(jié)肽U受體1抗體
NMUR2 G蛋白偶聯(lián)受體FM4/神經(jīng)調(diào)節(jié)肽U受體2抗體
Neuropeptide S 神經(jīng)肽S抗體
NR0B1 腎上腺發(fā)育不全相關(guān)蛋白抗體
NSTP9 丙型肝炎病毒非結(jié)構(gòu)蛋白反式激活蛋白9抗體
Noxa Noxa蛋白抗體
NME5 P53誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡抑制蛋白抗體
phospho-TrkB (Tyr705) 磷酸化酪氨酸激酶B抗體
phospho-NDEL1(Ser242) 磷酸化中心粒蛋白Nudel抗體
phospho-NDEL1(Thr219) 磷酸化中心粒蛋白Nudel抗體