公司動(dòng)態(tài)
決定癌細(xì)胞存亡的分子
閱讀:103 發(fā)布時(shí)間:2016-4-28 ELISA試劑盒zui近,,生物學(xué)家與工程師及物理學(xué)家們合作,,發(fā)現(xiàn)了一個(gè)分子,他們稱,,這個(gè)分子可以幫助確定耐抗雌激素療法的乳腺癌細(xì)胞“存亡”,。
研究人員制備了一種數(shù)字模型,使用迄今為止有關(guān)雌激素受體陽性乳腺癌的已知生物學(xué)數(shù)據(jù),,來理解腫瘤細(xì)胞根據(jù)來自其周圍環(huán)境和內(nèi)部狀態(tài)的信號(hào),,所作出的確保自己生存的決定。該項(xiàng)目受到一項(xiàng)750萬美元的聯(lián)邦資金資助,。
與國家電網(wǎng)或復(fù)雜集成電路這樣的工程系統(tǒng)相比,,細(xì)胞模型更難構(gòu)建,因?yàn)槠浣M件之間存在數(shù)量驚人的相互作用,。我們只是剛剛開始模擬一個(gè)完整的細(xì)胞,。
這種方法可能是理解“為什么大多數(shù)被診斷為雌激素受體陽性的乳腺癌患者(意味著他們的腫瘤生長受激素刺激),開始對(duì)抗雌激素治療(例如三苯氧胺,、氟維司群和芳香化酶抑制劑)產(chǎn)生耐藥性”的關(guān)鍵,。
在過去30年當(dāng)中,,由于這些治療方法已被廣泛使用,這一問題并沒有得到解決,。Clarke補(bǔ)充說:“結(jié)果是,,許多雌激素受體陽性腫瘤會(huì)復(fù)發(fā)為不可治愈的、內(nèi)分泌激素抵抗的癌細(xì)胞,。”延伸閱讀:克服HER2靶向癌癥治療耐藥性的關(guān)鍵,。
該研究小組使用他們的模型,發(fā)現(xiàn)了一個(gè)關(guān)鍵分子組件,,決定著乳腺癌細(xì)胞是將打開自噬過程,,還是啟動(dòng)細(xì)胞凋亡——使細(xì)胞死亡。這種分子——干擾素調(diào)節(jié)因子1(IRF1),,在一個(gè)細(xì)胞處于壓力的時(shí)候起作用,,例如抗雌激素治療。
IRF1缺失可促進(jìn)抗雌激素耐藥性,,而沉默IRF1則會(huì)恢復(fù)癌細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性,。
這個(gè)模型可幫助我們找到你僅用直覺不會(huì)發(fā)現(xiàn)的重要事情。這些電路的分子邏輯很難通過直觀推理得以理解,,我知道,如果我們沒有這個(gè)模型,,我們就不會(huì)發(fā)現(xiàn)IRF1信號(hào)的重要性,。
CT054 核黃素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抗體
phospho-Caldesmon 磷酸化鈣介質(zhì)素抗體
C7orf26 7號(hào)染色體開放閱讀框26抗體
CD55 衰變加速因子CD55抗體
CD59 CD59抗體
CRIPTO 畸胎瘤衍化生長因子抗體
Calpain 14 鈣激活蛋白酶14抗體
CK18 細(xì)胞角蛋白18抗體
Collagen VII 7型膠原抗體
Phospho-Beta Catenin 磷酸化β 連環(huán)素蛋白抗體
CBL2 原癌蛋白CBL2抗體
SIRP Alpha 信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白α抗體
CD150 信號(hào)淋巴細(xì)胞活化分子CD150抗體