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決定癌細胞存亡的分子
閱讀：106 發(fā)布時間：2016-4-28 ELISA試劑盒zui近,，生物學家與工程師及物理學家們合作,，發(fā)現(xiàn)了一個分子，他們稱,，這個分子可以幫助確定耐抗雌激素療法的乳腺癌細胞“存亡”,。
研究人員制備了一種數(shù)字模型，使用迄今為止有關雌激素受體陽性乳腺癌的已知生物學數(shù)據(jù),，來理解腫瘤細胞根據(jù)來自其周圍環(huán)境和內部狀態(tài)的信號,，所作出的確保自己生存的決定。該項目受到一項750萬美元的聯(lián)邦資金資助,。
與國家電網(wǎng)或復雜集成電路這樣的工程系統(tǒng)相比,，細胞模型更難構建，因為其組件之間存在數(shù)量驚人的相互作用,。我們只是剛剛開始模擬一個完整的細胞,。
這種方法可能是理解“為什么大多數(shù)被診斷為雌激素受體陽性的乳腺癌患者（意味著他們的腫瘤生長受激素刺激），開始對抗雌激素治療（例如三苯氧胺,、氟維司群和芳香化酶抑制劑）產生耐藥性”的關鍵,。
在過去30年當中，由于這些治療方法已被廣泛使用,，這一問題并沒有得到解決,。Clarke補充說：“結果是，許多雌激素受體陽性腫瘤會復發(fā)為不可治愈的,、內分泌激素抵抗的癌細胞,。”延伸閱讀：克服HER2靶向癌癥治療耐藥性的關鍵。
該研究小組使用他們的模型,，發(fā)現(xiàn)了一個關鍵分子組件,，決定著乳腺癌細胞是將打開自噬過程,，還是啟動細胞凋亡——使細胞死亡。這種分子——干擾素調節(jié)因子1（IRF1）,，在一個細胞處于壓力的時候起作用,，例如抗雌激素治療。
IRF1缺失可促進抗雌激素耐藥性,，而沉默IRF1則會恢復癌細胞對藥物的敏感性,。
這個模型可幫助我們找到你僅用直覺不會發(fā)現(xiàn)的重要事情。這些電路的分子邏輯很難通過直觀推理得以理解,，我知道,，如果我們沒有這個模型,，我們就不會發(fā)現(xiàn)IRF1信號的重要性,。
CT054 核黃素轉運蛋白2抗體
phospho-Caldesmon 磷酸化鈣介質素抗體
C7orf26 7號染色體開放閱讀框26抗體
CD55 衰變加速因子CD55抗體
CD59 CD59抗體
CRIPTO 畸胎瘤衍化生長因子抗體
Calpain 14 鈣激活蛋白酶14抗體
CK18 細胞角蛋白18抗體
Collagen VII 7型膠原抗體
Phospho-Beta Catenin 磷酸化β 連環(huán)素蛋白抗體
CBL2 原癌蛋白CBL2抗體
SIRP Alpha 信號調節(jié)蛋白α抗體
CD150 信號淋巴細胞活化分子CD150抗體