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我國科學(xué)家闡明腦源性肺損傷新機制
   顱腦創(chuàng)傷后，血漿中的谷氨酸升高是其并發(fā)肺損傷等外周組織炎性損傷的關(guān)鍵因素,。第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院野戰(zhàn)外科研究所研究員周元國團隊,，歷時7年研究發(fā)現(xiàn)了這一機制。相關(guān)成果近日發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊《實驗醫(yī)學(xué)雜志》上,。

這一發(fā)現(xiàn)顛覆了此前顱腦創(chuàng)傷后檢測血漿中谷氨酸水平無重要意義的傳統(tǒng)結(jié)論,，為臨床治療顱腦創(chuàng)傷后繼發(fā)性損傷的新策略提供了實驗依據(jù)和理論支撐。

顱腦創(chuàng)傷是暴力作用于頭顱引起的損傷,，其并發(fā)的腦源性肺損傷是引起死亡的重要原因,，而臨床和基礎(chǔ)研究對其確切的發(fā)生機制知之甚少。2006年,，戴雙雙博士在導(dǎo)師周元國指導(dǎo)下,，發(fā)現(xiàn)谷氨酸對腺苷2A受體有調(diào)節(jié)器控制作用，并直接影響后期損傷程度這一現(xiàn)象,。

戴雙雙及科研團隊發(fā)現(xiàn),，重度顱腦創(chuàng)傷會導(dǎo)致血漿中谷氨酸增高，其通過誘導(dǎo)外周血炎性細(xì)胞上腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5相互作用,，改變腺苷2A受體活化后下游信號通路,，由原PKA信號通路的抑制炎癥轉(zhuǎn)為PKC信號通路的促炎效應(yīng),，從而促進腦源性肺損傷等顱腦創(chuàng)傷后的繼發(fā)性外周組織損傷。該研究結(jié)果提示,，以腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5為靶點,，采用拮抗劑調(diào)節(jié)，可以有效減輕顱腦創(chuàng)傷后的炎癥反應(yīng)和繼發(fā)性損傷,。

該項研究在上證實了血漿中谷氨酸升高是腦源性肺損傷的重要原因,，也從分子水平上闡明其機制,，提出了顱腦創(chuàng)傷后檢測血漿中谷氨酸水平的重要意義,，為顱腦創(chuàng)傷并發(fā)癥診斷、預(yù)防及治療的新策略提供了實驗依據(jù)和理論支撐,，對臨床應(yīng)用拮抗調(diào)節(jié)劑調(diào)控顱腦創(chuàng)傷后的炎癥,，減少顱腦損傷及繼發(fā)性損傷具有重大意義。
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