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通過鑒定出的一個關(guān)鍵的蛋白質(zhì),，它揭示了某些乳腺癌細(xì)胞是何時以及如何移動的,，密歇根州立大學(xué)的研究人員希望能夠更好地理解乳腺癌擴散或轉(zhuǎn)移過程,。

當(dāng)乳腺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移時,，癌細(xì)胞脫離原發(fā)腫瘤組織轉(zhuǎn)移到身體其他器官包括肺、肝,、腦等部位,。zui近密歇根州立大學(xué)研究人員在Cancer Research雜志上發(fā)表的一則研究證實一種稱為MLK3的蛋白質(zhì)是乳腺癌細(xì)胞遷移和侵襲的關(guān)鍵驅(qū)動力。

更重要的是,，Chen和Gallo發(fā)現(xiàn)在三陰性乳腺癌腫瘤細(xì)胞中,，靶向MLK3有可能阻撓細(xì)胞遷移和侵襲,。

密歇根州立大學(xué)的生理學(xué)教研室教授Gallo說，雖然一直在尋找殺死腫瘤細(xì)胞的藥物,，但zui近科學(xué)家轉(zhuǎn)向?qū)ふ夷苤袛嗄[瘤轉(zhuǎn)移的藥物,。科學(xué)家希望的是這類藥物與常規(guī)療法相結(jié)合給患者提供更好的治療效果,。研究生發(fā)現(xiàn)消除MLK3能防止腫瘤動物模型中腫瘤轉(zhuǎn)移到肺組織,，這一研究為開展針對MLK3途徑以防止癌細(xì)胞擴散的后續(xù)研究奠定了基礎(chǔ)。

研究人員觀察了MLK3蛋白是如何指示關(guān)鍵細(xì)胞蛋白彼此互動從而導(dǎo)致癌細(xì)胞的移動具體來說,，MLK3促進了樁蛋白的磷酸化,，來控制細(xì)胞的移動。

Gallo 和Chen通過*消除MLK3表達或使用MLK3抑制劑藥物CEP-1347來阻止MLK3激活其他蛋白質(zhì)磷酸化的能力,，進而抑制乳腺癌模型中細(xì)胞的運動,。實驗結(jié)果表明，當(dāng)某些癌細(xì)胞失去MLK3時,，樁蛋白等磷酸化能力受損,，zui終削弱了細(xì)胞遷移，減少了細(xì)胞的運動,。

我們的研究表明,，研究控制細(xì)胞運動的MLK3胞內(nèi)信號通路可以為治療轉(zhuǎn)移癌患者提供新的思路，開發(fā)抑制MLK3活性的藥物可能有助于降低乳腺癌擴散,。

MLK3是一種蛋白激酶,，這一類型的蛋白質(zhì)已被證明是癌癥和其他疾病的良好的藥物靶點。盡管如化療藥物殺死所有細(xì)胞,，但研究表明抑制激酶往往可以更有效,，并且副作用也較少。研究人員下一步是測試是否MLK3抑制劑可以防止動物模型中的轉(zhuǎn)移性癌癥,。

該小組的研究是由國防部乳腺癌研究計劃和艾爾莎U.帕迪基金會署的撥款支持,。MLK抑制劑CEP-1347由梯瓦制藥工業(yè)有限公司附屬公司Cephalon提供。