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細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)
閱讀:129 發(fā)布時(shí)間:2015-8-41.NF-AT NF為核因子,,AT指T細(xì)胞激活。表明NF-AT主要參與T細(xì)胞的活化,。上面已經(jīng)提到,,胞質(zhì)中無活性狀態(tài)的NF-AT以磷酸化的形式存在,稱為NF-ATp,,鈣調(diào)磷酸酶作用后使其脫磷酸化而被激活并發(fā)生轉(zhuǎn)位,。而鈣調(diào)磷酸酶能發(fā)揮作用,是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的結(jié)果,。
2.NF-κ NF含義同上,。κB指B細(xì)胞x鏈,由兩個(gè)亞單位p50和p65組成,,其發(fā)現(xiàn)和定名是因?yàn)閰⑴cB細(xì)胞活化?,F(xiàn)知它是一種分布廣泛和十分重要的轉(zhuǎn)錄因子。通常,,NF-κB在胞質(zhì)中和抑制因子LxB以復(fù)合物的形式存在,。PKC可使I-κB發(fā)生磷酸化造成該復(fù)合物解離,從而解除了I-κB對(duì)NF-κB的抑制,,后者得以激活并進(jìn)入細(xì)胞核,。
3.Ap-1 由兩個(gè)原癌基因產(chǎn)物c—Jun和c—Fos或兩個(gè)c—Jun分子共同組成,它們的激活依賴于Ras蛋白參與的MAPK相關(guān)途徑,。十分特別的是,,zui終活化的MAPK有可能直接進(jìn)入細(xì)胞核,使表達(dá)于核中的Jun和Fos磷酸化,,由它們共同構(gòu)成完整的AP—1,,和相應(yīng)的DNA小盒結(jié)合,。實(shí)際上,參與激活Jun和Fos的MAPK既有Erk也有Jnk,,兩者來自不同的MAPK激活途徑,。
4.STAT STAT為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白的簡(jiǎn)稱,激活后以同源啟動(dòng)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮重要作用,。