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如何預(yù)防非酒精性脂肪肝,？
閱讀：172 發(fā)布時間：2015-1-14非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）是世界上zui常見的肝臟疾病,，被認為是代謝綜合征的肝臟表現(xiàn)。過量的膳食果糖會在嚙齒類動物和人類中引起代謝綜合征和NAFLD,，但是果糖誘導(dǎo)的代謝綜合征和NAFLD的發(fā)病機制,，仍然了解甚少。
在人類中,，非酒精性脂肪性肝病,，往往伴隨著肥胖、高血糖,、高血壓和其他代謝綜合癥標志,。估計有十億人患有脂肪性肝病，但是很多人可能并沒有意識到它,。
兒科胃腸病學(xué)臨床研究員Brian J. DeBosch博士稱：“現(xiàn)在,，脂肪性肝病是一個重要的研究課題。關(guān)于代謝綜合征的起源,，存在許多對立的假說,。其中一個假說是，胰島素抵抗性開始在肝臟中首先發(fā)展,。如果我們一開始能夠阻止肝臟變得不健康,，也許我們就能阻止整個過程向前發(fā)展。"
該研究小組由婦產(chǎn)科學(xué)教授Kelle H. Moley博士帶領(lǐng),，他們指出,，一個稱為GLUT8的分子，可把大量果糖帶入肝細胞,。果糖是一種存在于許多食物中的糖,。它自然存在于水果中，以高果糖玉米糖漿的形式,，被添加到軟飲料和其他無數(shù)產(chǎn)品中,。
科學(xué)家們知道，果糖是在肝臟中加工，并以三酸甘油脂的形式作為脂肪儲存在那里,。在這項研究中,，研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠中阻斷或消除GLUT8,，可減少進入器官的果糖數(shù)量，似乎能防止脂肪肝的發(fā)展,。與對照小鼠相比,，具有GLUT8缺陷的小鼠，似乎也以更快的速度燃燒脂肪,。
DeBosch稱：“我們發(fā)現(xiàn),，GLUT8是果糖進入肝臟所必需的。如果你在小鼠中消除或阻斷這個轉(zhuǎn)運蛋白,，它們就不再患上飲食誘導(dǎo)的脂肪性肝病,。"
研究人員還發(fā)現(xiàn)，雄性和雌性小鼠的表現(xiàn)有所差異,。喂食高果糖飲食而缺乏GLUT8的雄性小鼠,，仍然有脂肪肝疾病的證據(jù)，但是其全身代謝是健康的,。在身體其余部位,，它們沒有顯示代謝綜合征的證據(jù)。相反,，喂食果糖而缺乏GLUT8的雌性小鼠,，具有健康樣的肝臟，但是表現(xiàn)出更多全身代謝綜合征的證據(jù),。
如果果糖沒有進入肝臟,，它可能會進入外周組織。具有GLUT8缺陷的雌性小鼠,，身體脂肪增加,。它們的循環(huán)三酸甘油脂和膽固醇也有所升高。所以,，雌性小鼠的肝臟更加健康,，但是你可以說，整個身體有更差的整體代謝綜合征,。這有力說明,，肝臟是一種處理果糖的‘洗滌槽’。肝臟可保護整個身體,，但是它可能會犧牲自我,。"
然而，DeBosch稱，未來的療法可能會靶定GLUT8,，從而阻止果糖進入肝臟,，我們必須開展更多的工作，來了解這是如何影響身體其余部分的,。
他說：“如果我們能想出一種方法,，直接將果糖運入某些組織（例如骨骼肌）,，在這些組織中,，你更可能燃燒它而不是存儲它，將是很理想的,。