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     來自美國新澤西州羅伯特伍德強生醫(yī)學(xué)院的研究人員接連在JBC（《生物化學(xué)雜志》），Nature Cell Biology等期刊上發(fā)表文章，揭示了MG53蛋白在細(xì)胞膜修復(fù)中扮演的重要角色,，這對于與細(xì)胞損壞有關(guān)的糖尿病，心血管病變和肌營養(yǎng)不良等疾病的治療具有重要意義,。究成果多發(fā)表在Nature,，Nature Cell Biology,，J Biol Chem. J. Cell Biol, Aging cell等雜志上,。

    這項研究引起了業(yè)內(nèi)的密切關(guān)注，強生醫(yī)學(xué)院院長Peter Amenta認(rèn)為MG53為劃時代的發(fā)現(xiàn),，為治療疾病提供新方向,。目前麻建杰已自行成立TRI-Medicine藥廠，積極開發(fā)新藥,，該項目已獲新澤西州科技協(xié)會,、美國國家健康研究所和私人企業(yè)等250萬元基金贊助。

    研究組發(fā)現(xiàn)MG53為存在人類,、鼠和其它哺乳動物身上的天然蛋白質(zhì),，為修復(fù)損傷的前鋒分子，修復(fù)范圍由一般損傷到治療嚴(yán)重腫瘤,。在實驗室顯微鏡下,，一個小如針尖的扎傷即可殺死細(xì)胞，但當(dāng)細(xì)胞以MG53做前鋒時,，細(xì)胞可迅速復(fù)原,。這一發(fā)現(xiàn)經(jīng)過十分偶然，研究人員在研究鼠肌肉生理功能時,，發(fā)現(xiàn)當(dāng)敲除某種特殊蛋白時,，小鼠一旦受傷，便失去走路能力,，結(jié)果意外發(fā)現(xiàn)這種特殊蛋白MG53在細(xì)胞復(fù)原過程中扮演重要角色,。研究人員發(fā)現(xiàn)過表達(dá)MG53可有效抑制氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞死亡；而基因敲除MG53后,，缺血預(yù)適應(yīng)對心臟的保護作用*消失,。進一步揭示MG53與Cav-3和PI3K形成蛋白復(fù)合物,，通過激活RISK信號通路參與心肌保護。