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ubiquigent 61-0008-050說明書
自噬途徑的酶在細胞質(zhì)成分和細胞器的降解中起關(guān)鍵作用,。稱為自噬體的結(jié)構(gòu)隔離了被溶酶體降解并再循環(huán)回到細胞中的細胞質(zhì)部分(Kuma等,2004),。自噬涉及三類酶,。E1類活化酶,E2類綴合酶和E3類連接酶,。泛素樣蛋白(ubl)自噬12(ATG12)和ATG8被E1樣激活酶ATG7激活,。ATG12和ATG8分別轉(zhuǎn)移到兩個類似E2的結(jié)合酶ATG10和ATG3。Yuan等人首先描述了人ATG7基因的克隆,。(1999)和ATG7與其酵母同系物Apg7共享38%的序列同一性,。ATG7還可以激活ATG8哺乳動物同源物GABARAP和GATE-16。它通過C末端區(qū)域形成同型二聚體,,這對于酶底物相互作用和E1-E2復合物形成很重要(Komatsu等人,,2005年)。ATG7DFAP是缺少(Phe-Asp-Pro)FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式,,已顯示不能與ATG3和ubl微管相關(guān)蛋白1,,輕鏈3形成E2底物(MAPLC3)(Tanida等人,2012),。已顯示ATG7參與了一條新途徑,,其中對caspase-8的抑制導致受體相互作用蛋白(RIP),Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡(Yu等,,2004),。 。ATG7DFAP是缺少(Phe-Asp-Pro)FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式,,已顯示不能與ATG3和ubl微管相關(guān)蛋白1,,輕鏈3形成E2底物(MAPLC3)(Tanida等人,2012),。已顯示ATG7參與了一條新途徑,,其中對caspase-8的抑制導致受體相互作用蛋白(RIP),,Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡(Yu等,2004),。 ,。ATG7DFAP是缺少(Phe-Asp-Pro)FAP基序的ATG7 E1類活化酶的突變形式,已顯示不能與ATG3和ubl微管相關(guān)蛋白1,,輕鏈3形成E2底物(MAPLC3)(Tanida等人,,2012)。已顯示ATG7參與了一條新途徑,,其中對caspase-8的抑制導致受體相互作用蛋白(RIP),,Jun氨基末端激酶和beclin-1誘導的自噬死亡(Yu等,2004),。 ,。
參考:
Komatsu M,Waguri S,,Ueno T,,Iwata J,Murata S等,。(2005)在Atg7缺陷型小鼠中饑餓誘導的和組成型自噬的損害,。J Cell Biol 169,425-434,。
Kuma A,,Hatano M,Matsui M,,Yamamoto A,,Nakaya H等。(2004)自噬在新生兒饑餓初期的作用,。自然432,,1032-1036,。
Tanida I,,山崎M,小松M,,上野T(2012)人ATG7中的FAP基序是一種自噬相關(guān)的E1樣酶,,對于LC3脂質(zhì)化的E2底物反應至關(guān)重要。自噬8,,88-97,。
Yu L,Alva A,,Su H,,Dutt P,,F(xiàn)reundt E等。(2004)由caspase-8自噬細胞死亡的ATG7-beclin 1程序的調(diào)節(jié),。科學304,,1500-1502。
Yuan W,,Stromhaug PE,,Dunn WA,Jr.(1999)葡萄糖在畢赤酵母中誘導的過氧化物酶體自噬需要*的E1樣蛋白,。Mol Biol Cell 10,,1353-1366。
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