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喜賀中科大研究出腫瘤代謝異常新機(jī)制的辦法

閱讀:815          發(fā)布時(shí)間:2014-10-21
據(jù)上海恒遠(yuǎn)生物研究技術(shù)網(wǎng)報(bào)道:上海恒遠(yuǎn)對(duì)于此次中科大研究出腫瘤代謝異常新機(jī)制的辦法表示熱烈的祝賀,這一成果的誕生,,標(biāo)志著腫瘤代謝機(jī)制又進(jìn)入了一種新的模式,。這將為生命科學(xué)*帶來(lái)巨大的收益。

中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命學(xué)院張華鳳教授研究組和高平教授研究組近日在《Nature Communications》上發(fā)表題為" Lin28/let-7 Axis Regulates Aerobic Glycolysis and Cancer Progression via PDK1 "的論文,,揭示了腫瘤代謝異常的新機(jī)制,。
作為腫瘤特征之一的有氧糖酵解(Aerobic Glycolysis)或瓦伯格效應(yīng)(Warburg Effect),由科學(xué)家?jiàn)W托 瓦博格于19世紀(jì)20年代提出,。該效應(yīng)提出腫瘤細(xì)胞無(wú)論在低氧和氧氣充足的環(huán)境中,,都傾向于通過(guò)一種低效的利用葡萄糖產(chǎn)生乳酸的糖酵解方式供給能量從而促進(jìn)增殖。鑒于細(xì)胞代謝是一切生命活動(dòng)的重要基礎(chǔ),,許多年來(lái),,這種腫瘤特異的代謝方式引起了科學(xué)家們廣泛的關(guān)注。前期的研究發(fā)現(xiàn),,在低氧條件下,,低氧誘導(dǎo)因子HIF-1轉(zhuǎn)錄調(diào)控代謝酶PDK1抑制三羧酸循環(huán),部分解釋了腫瘤細(xì)胞中糖酵解增強(qiáng)的機(jī)制,。但這并不能解釋為什么腫瘤細(xì)胞在氧氣充足的條件下傾向于利用低效的糖酵解方式這一現(xiàn)象,。我們以此為切入點(diǎn)展開(kāi)研究,發(fā)現(xiàn)在常氧條件下,,腫瘤細(xì)胞通過(guò)異常表達(dá)的Lin28/let-7調(diào)節(jié)軸轉(zhuǎn)錄后調(diào)控代謝酶PDK1,,對(duì)腫瘤代謝進(jìn)行重編程,從而促進(jìn)糖酵解的發(fā)生,。我們的結(jié)果表明,,這條非依賴(lài)于HIF-1的腫瘤代謝調(diào)控通路影響了腫瘤細(xì)胞的體外增殖和腫瘤的體內(nèi)進(jìn)展。因此,,本文的發(fā)現(xiàn)對(duì)臨床腫瘤的研究有著潛在的重要意義,。

上海恒遠(yuǎn)生物作為科研院校的合作單位,,我司提供的科研產(chǎn)品保證質(zhì)量,提供完善的技術(shù)服務(wù),。讓我們攜手一起為生命科研領(lǐng)域創(chuàng)造新的輝煌,。

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