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　很多癌癥是由于癌基因的過表達(dá)所導(dǎo)致的。這些癌基因具有兩面性。一方面，它們促進(jìn)細(xì)胞保持永生和不受限制地生長,。另一方面，這些癌基因的表達(dá)附帶也產(chǎn)生抗生長的細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng),，這就與癌細(xì)胞必須破壞生長限制以便生存發(fā)生沖突,。一個經(jīng)典的產(chǎn)生微妙平衡的癌基因例子就是c-myc。在病人身上,，c-myc的過度激活與大多數(shù)高度惡性癌癥類型相關(guān)聯(lián),，20-40%的癌癥擁有激活的myc基因。
人類遺傳學(xué),、生物化學(xué)和分子生物學(xué)副教授說,，“30年來，科學(xué)家們一直試圖攻擊癌基因myc,。但是,，我們生產(chǎn)的藥物對它沒有影響。如今，我們不得不利用癌基因給癌細(xì)胞施加的應(yīng)激反應(yīng),，并決定是否我們能夠加速提高這些應(yīng)激反應(yīng)以便殺死腫瘤,。”
教授說，“癌細(xì)胞在有絲分裂時經(jīng)歷大量應(yīng)激反應(yīng)”,。常規(guī)的化療就是利用這一點,，但是藥物能夠殺死分裂中的癌細(xì)胞和正常細(xì)胞。專家們認(rèn)為癌細(xì)胞內(nèi)存在特別的機制允許它在生長和有絲分裂時處理這些應(yīng)激反應(yīng),。
教授說,，“我們要問的基本問題就是癌細(xì)胞和正常細(xì)胞中的應(yīng)激反應(yīng)是如何不同的。我們想利用那種想法來觀察如果我們能夠加劇這種應(yīng)激反應(yīng)會發(fā)生什么情況,。”
為了鑒定涉及處理這種應(yīng)激反應(yīng)的基因,，教授和他的同事哈佛醫(yī)學(xué)院Stephen Elledge博士利用一種特殊的RNA干涉篩選方來破壞在基因組中每個基因的功能，然后鑒定允許癌細(xì)胞忍受癌基因myc產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)所必需的基因,。
他們發(fā)現(xiàn)的核心生物化學(xué)過程之一就是蘇素化（SUMOylation）,，一個三步驟過程。教授,、Elledge和他們的同事們證實在這個過程的*步,，蘇素激活酶（SUMO-activating enzyme, SAE1/2）是myc導(dǎo)致的癌癥完成細(xì)胞分裂所必需的。因此,，抑制SAE可能是治療myc導(dǎo)致的癌癥的一個策略,。
為了測試是否如此,，他們在一種myc導(dǎo)致的小鼠乳腺癌類型中關(guān)閉SAE,。教授說，“這些腫瘤停止生長,，而且它們大多數(shù)消失掉”,。如今大多數(shù)小鼠仍然活著而且保持健康。如果他們不關(guān)閉這種酶的表達(dá),，腫瘤繼續(xù)生長而且zui終會殺死這些動物,。