化工儀器網(wǎng)
技術(shù)文章
恒遠發(fā)布關(guān)于白介素作用
閱讀：1095 發(fā)布時間：2013-4-7白細胞介素,，簡稱白介素，是指在白細胞或免疫細胞間相互作用的淋巴因子,，它和血細胞生長因子同屬細胞因子,。兩者相互協(xié)調(diào)，相互作用,，共同完成造血和免疫調(diào)節(jié)功能,。白細胞介素在傳遞信息,，激活與調(diào)節(jié)免疫細胞，介導T,、B細胞活化,、增殖與分化及在炎癥反應中起重要作用。
特征
白介素2（IL-2）分子量為1.5萬的糖蛋白,，對T細胞激活及生長有作用,。IL-2主要由CD4+和CD8+T細胞產(chǎn)生，IL-2主要以自分泌或旁分泌方式發(fā)揮效應,。不同種屬間,，IL-2沿種系譜向上有約束性，向下無約束性,。IL-2是參與免疫應答的重要細胞因子,，并參與抗腫瘤效應和移植排斥反應。
IL-2對T細胞的作用
IL-2是T細胞生長因子,，能使T細胞在試管內(nèi)長期存活,，刺激T細胞進入細胞分裂周期。IL-2能增強T細胞的殺傷活性,，在體外它與IL-4,、IL-5和IL-6一起共同誘導細胞毒性T細胞（Tc）的產(chǎn)生，并使其活性大大增強,，延長其生長期,；在體內(nèi)IL-2也能增強抗原誘導的TC活性，甚至可以輔助抗原和半抗原直接在祼鼠體內(nèi)誘導產(chǎn)生TC¬,。 白介素由IL-2誘導產(chǎn)生的TC輸入體內(nèi)后可產(chǎn)生明顯抗腫瘤作用,，但TC在體內(nèi)不易存活，如同時再輸入少量IL-2,，則可明顯延長Tc在體內(nèi)的存活時間,，并增強其抗腫瘤效果。 IL-2并可誘導T細胞分泌IFN-γ, TNF, CSF等細胞因子,。
IL-2對NK細胞的作用
IL-2可促進NK細胞的增殖，維持NK細胞長期生長,。腫瘤病人經(jīng)IL-2治療后,，血中NK細胞數(shù)量明顯增加,。IL-2在體內(nèi)、外都能增強NK細胞活性,。在體外,，IL-2于短時間內(nèi)就可使NK細胞活性增強,。腫瘤病人經(jīng)IL-2治療后NK細胞活性變明顯增強，且有累積效應,，即隨著IL-2劑量的增加和療程的延長,，NK細胞活性亦因之不斷增強，IL-2并能矯正NK細胞活性低下狀態(tài),，使之恢復正?；虺^正常,。白血病病人外周血單核細胞（PBMC,，其中10%是NK細胞）,，經(jīng)IL-2培養(yǎng)后具明顯的細胞毒作用，以此輸回給病人治療白血病,。IL-2還能促進NK細胞分泌IFN-γ,，增加其表達IL-2R+亞基等。
IL-2對LAK,、TIL細胞的作用
IL-2可促進LAK, TIL細胞的體外存活,、擴增及活化LAM（即淋巴因子激活的殺傷細胞lymphokine activated killer cells）,。LAK是淋巴細胞與IL-2接觸后產(chǎn)生的一種具有抗腫瘤效應的殺傷細胞，只有在IL-2的存在下LAK才能產(chǎn)生,，亦只有在IL-2存在下,，LAK才能發(fā)揮其效果,。實驗證明,，淋巴細胞經(jīng)IL-2培育后所得LAK細胞的活力，比不加IL-2培育的強100~1000倍,，而且LAK只識別腫瘤抗原,，對宿主正常細胞沒有影響。LAK與IL-2合用,，對原發(fā)性及轉(zhuǎn)移性腫瘤,，均有明顯抗腫瘤作用。
LAK與IL-2合用治療腫瘤雖取得了臨床效果,，但在制備LAK時須抽取病大量周圍血單個核細胞，須多次回輸并伴用大劑量IL-2,，價格昂貴且毒副作用大,，于是人們極力尋找一種抗腫瘤效果好、毒副作用小的方法于1986年從實體瘤組織中分離到腫瘤浸潤性淋巴細胞（tumor infiltrating lymphocytes,，TIL ）,，在體外經(jīng)IL-2激活可大量擴增,，并對腫瘤細胞具高度殺傷作用，其體外殺傷腫瘤的效果比LAK強50~100倍,，并僅須伴用少量IL-2就可發(fā)揮明顯抗腫瘤效果，毒副作用小,。
IL-2可促進B細胞表達IL-2R,，促使B胞增殖和產(chǎn)生免疫球蛋白,，并刺激巨噬細胞,，提高其吞噬能力。近年發(fā)現(xiàn),，重組IL-2可刺激某些中樞神經(jīng)細胞的生長和成熟,，并作用于嗎啡肽受體，產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用,。有關(guān)白細胞介素一2 （IL-2 ）的調(diào)節(jié)免疫作用,。
IL-2對腫瘤細胞的作用
IL-2的抗腫瘤作用除與LAK, TIL有關(guān)外，還與其誘導NO的產(chǎn)生有關(guān),。實驗發(fā)現(xiàn)對LAK無效的Meth A小鼠皮膚癌,，用IL-2治療可見存活期延長，且小鼠尿中NO2¬¬¬-含量較對照組高8倍,；如同時應用NO誘導抑制劑L-NMMA,，使尿中NO含量下降60%,，同時使IL-2組的存活期大大縮短,，提示IL-2誘導NO合成,，是其抗腫瘤作用機制之一。