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金屬蛋白酶組織抑制因子3的新功能
閱讀：1960 發(fā)布時(shí)間：2012-6-12Th1,、Th2細(xì)胞是Th前體細(xì)胞 （pTh ）在特定抗原刺激及多種因素綜合作用下,，發(fā)生功能性極化的結(jié)果,。越來越多的證據(jù)表明,，Th1/Th2極化是免疫應(yīng)答調(diào)節(jié)中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。已有的研究表明,，細(xì)胞因子,、抗原、抗原遞呈細(xì)胞（APC ）,、共刺激信號(hào)及一些基因調(diào)控因子均為Th1/Th2極化提供了重要信號(hào),。
金屬蛋白酶組織抑制因子3（TIMP-3）是能夠抑制基質(zhì)金屬蛋白酶的蛋白家族中的一種，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)它能夠作為一種炎癥檢查的介質(zhì),。
總所周知,，炎癥引起了免疫反應(yīng)的激活，然而,，TIMP-3是否也作用于免疫系統(tǒng)目前還不明確,。在該研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了TIMP-3新的功能：通過影響抗原呈遞細(xì)胞,，影響了Th1/Th2的極化。
首先,，在人樹突細(xì)胞通過p38MAPK通路發(fā)生分化的時(shí)候,，TIMP-3被發(fā)現(xiàn)通過IL-4而顯著上調(diào),。其次，共刺激分子CD86的表達(dá)能夠被TIMP-3所抑制,。而且,，在樹突細(xì)胞中，IL-12的誘導(dǎo)以PI3K依賴的方式被顯著的抑制,。
此外,，在TIMP-3存在下，樹突細(xì)胞的成熟能夠刺激同種異體初始T輔助（Th）細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的Th2極化,。重要的是,，在自體免疫疾病原發(fā)免疫性血小板減少癥患者的血液樣品里，研究發(fā)現(xiàn)TIMP-3與IL-4及血小板數(shù)目表現(xiàn)出正相關(guān)關(guān)系,，但是與IFN-γ卻表現(xiàn)出一個(gè)負(fù)相關(guān)關(guān)系,。
總的來說，該研究闡明了人體內(nèi)TIMP-3對(duì)Th1/Th2極化的新功能,。
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）試劑盒 48T 1200元,96T 2200元
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