您好, 歡迎來到化工儀器網(wǎng)
污染物的危害
污染物的危害
一、懸浮顆粒物污染與人體健康
空氣中可自然沉降的顆粒物稱降塵，而懸浮在空氣中的粒徑小于100微米的顆粒物通稱總懸浮顆粒物（TSP），其中粒徑小于10微米的稱可吸入顆粒物（PM10）,。可吸入顆粒物因粒小體輕,，能在大氣中長期飄浮,，飄浮范圍從幾公里到幾十公里,，可在大氣中造成不斷蓄積，使污染程度逐漸加重,?？晌腩w粒物成份很復雜，并具有較強的吸附能力,。例如可吸附各種金屬粉塵和強致癌物苯并（a）芘,、吸附病源微生物等。
可吸入顆粒物隨人們呼吸空氣而進入肺部,，以碰撞,、擴散、沉積等方式滯留在呼吸道不同的部位,，粒徑小于5微米的多滯留在上呼吸道,。滯留在鼻咽部和氣管的顆粒物，與進入人體的二氧化硫（SO2）等有害氣體產(chǎn)生刺激和腐蝕粘膜的聯(lián)合作用,，損傷粘膜、纖毛,，引起炎癥和增加氣道阻力,。持續(xù)不斷的作用會導致慢性鼻咽炎、慢性氣管炎,。滯留在細支氣管與肺泡的顆粒物也會與二氧化氮等產(chǎn)生聯(lián)合作用,，損傷肺泡和粘膜，引起支氣管和肺部產(chǎn)生炎癥,。長期持續(xù)作用,，還會誘發(fā)慢性阻塞性肺部疾患并出現(xiàn)繼發(fā)感染，終導致肺心病死亡率增高,。
二,、氮氧化物污染與人體健康
一氧化氮、二氧化氮等氮氧化物是常見的大氣污染物質,，能刺激
呼吸器官,，引起急性和慢性中毒，影響和危害人體健康,。氮氧化物中的二氧化氮毒性大,，它比一氧化氮毒性高4－5倍。大氣中氮氧化物主要來自汽車廢氣以及煤和石油燃燒的廢氣,。
氮氧化物主要是對呼吸器官有刺激作用,。由于氮氧化物較難溶于水，因而能侵入呼吸道深部細支氣管及肺泡,，并緩慢地溶于肺泡表面的水分中,，形成亞硝酸,、硝酸，對肺組織產(chǎn)生強烈的刺激及腐蝕作用,，引起肺水腫,。亞硝酸鹽進入血液后，與血紅蛋白結合生成高鐵血紅蛋白,，引起組織缺氧,。在一般情況，當污染物以二氧化氮為主時,，對肺的損害比較明顯,，二氧化氮與支氣管哮喘的發(fā)病也有一定的關系；當污染物以一氧化氮為主時,，高鐵血紅蛋白癥和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害比較明顯,。
空氣中二氧化氮濃度與人體健康密切相關，曾發(fā)生過因短時期暴露在高濃度二氧化氮中引起疾病和死亡的情況,。如1929年5月15日,，在克里夫蘭的克里爾醫(yī)院發(fā)生的一次火災中，有124人死亡,，死亡的直接原因就是由于含有硝化纖維的感光膠片著火而產(chǎn)生大量的二氧化氮所致,。
三、二氧化硫污染與人體健康
二氧化硫是一種常見的和重要的大氣污染物,，是一種無色有刺激性的氣體,。二氧化硫主要來源于含硫燃料（如煤和石油）的燃燒；含硫礦石（特別是含硫較多的有色金屬礦石）的冶煉,；化工,、煉油和硫酸廠等的生產(chǎn)過程。
二氧化硫對人體的危害是：
1,、刺激呼吸道,。二氧化硫易溶于水，當其通過鼻腔,、氣管,、支氣管時，多被管腔內(nèi)膜水分吸收阻留,，變成亞硫酸,、硫酸和硫酸鹽，使刺激作用增強,。
2,、二氧化硫和懸浮顆粒物的聯(lián)合毒性作用。二氧化硫和懸浮顆粒物一起進入人體，氣溶膠微粒能把二氧化硫帶到肺深部,，使毒性增加3－4倍,。此外，當懸浮顆粒物中含有三氧化二鐵等金屬成分時,，可以催化二氧化硫氧化成酸霧,，吸附在微粒的表面，被代入呼吸道深部,。硫酸霧的刺激作用比二氧化硫約強10倍,。
3、二氧化硫的促癌作用,。動物實驗證明10毫克/米3的二氧化硫可加強致癌物苯并（a）芘的致癌作用,。在二氧化硫和苯并（a）芘的聯(lián)合作用下，動物肺癌的發(fā)病率高于單個致癌因子的發(fā)病率,。
此外,，二氧化硫進入人體時，血中的維生素便會與之結合,，使體內(nèi)維生素C的平衡失調,，從而影響新陳代謝。二氧化硫還能抑制和破壞或激活某些酶的活性,，使糖和蛋白質的代謝發(fā)生紊亂,，從而影響機體生長發(fā)育。
四,、一氧化碳污染與人體健康
一氧化碳是一種無色、無味,、無臭,、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶于水,，在空氣中不容易與其它物質產(chǎn)生化學反應,，故可在大氣中停留很長時間。如局部污染嚴重
,，可對健康產(chǎn)生一定危害,。一氧化碳屬于內(nèi)窒息性毒物?？諝庵幸谎趸紳舛鹊竭_一定高度,，就會引起種種中毒癥狀，甚至死亡,。一氧化碳是煤,、石油等含碳物質不*燃燒的產(chǎn)物。一些自然災害如火山爆發(fā)、森林火災,、礦坑爆炸和地震等災害事件,，也能造成局部地區(qū)一氧化碳的濃度增高。吸煙也被認為是一氧化碳污染來源之一,。
隨空氣進入人體的一氧化碳,，在經(jīng)肺泡進入血液循環(huán)后，能與血液中的血紅蛋白（Hb）等結合,。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200－300倍,，因此，當一氧化碳侵入機體后,，便會很快與血紅蛋白合成碳氧血紅蛋白（COHb）,，阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白（HbO2），造成缺氧形成一氧化碳中毒,。當吸入濃度為0.5%的一氧化碳,，只要20－30分鐘，中毒者就會出現(xiàn)脈弱,，呼吸變慢,，后衰竭致死。這種急性一氧化碳中毒,，常發(fā)生在車間事故和家庭取暖不慎時,。
長時間接觸低濃度的一氧化碳對人體心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)乃至對后代均有一定影響,。
2011年11月4日