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小RNA調節(jié)多巴胺能神經(jīng)元分化

2012-5-5  閱讀(327)

*,,中腦多巴胺能神經(jīng)元的退行性死亡是帕金森病的zui顯著特征,了解其發(fā)育的分子生物學機制對探索帕金森病的發(fā)病機理以及治療帕金森病都有著至關重要,。然而,,對于胚胎干細胞向多巴胺能神經(jīng)元的發(fā)育過程的機制至今還不清楚。

中科院上海生命科學研究院健康所神經(jīng)基因組博士研究生楊德華等在樂衛(wèi)東研究員的指導下,,通過對于胚胎干細胞向多巴胺能神經(jīng)元的發(fā)育過程中microRNA表達譜的變化分析,,發(fā)現(xiàn)了一些新的microRNA,并且鑒定出其中一個miR-132在多巴胺能神經(jīng)元發(fā)育的過程中表達顯著變化,。進一步研究表明,,miR-132能通過直接靶向Nurr1,從而調節(jié)胚胎干細胞向多巴胺能神經(jīng)元的分化,。

該研究在上詳細闡述了miR-132作為胚胎干細胞向多巴胺能神經(jīng)元的調節(jié)作用和分子機制,,為了解帕金森病的發(fā)病機制和未來以胚胎干細胞分化為多巴胺能神經(jīng)元的細胞治療帕金森疾病提供了重要理論依據(jù)。

該研究成果于2月10日在線發(fā)表于SCI雜志Journal of Cell Science,,題目為miR-132 regulates the differentiation of dopamine neurons by directly targeting Nurr1 expression,。該工作得到了國家自然科學基金委及科技部973項目的經(jīng)費支持。

樂衛(wèi)東教授長期以來一直在探索轉錄因子Nurr1的功能機制,,他領導的研究組*次發(fā)現(xiàn)了Nurr1是多巴胺能神經(jīng)元的zui重要的調控因子,。同時,,博士研究生衡鑫在其指導下得到的研究成果表明,,Nurr1通過轉錄調節(jié)軸突導向基因TopIIβ影響了多巴胺能神經(jīng)元的軸突生長,。
 



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