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體內(nèi)鈉離子與心跳有重要聯(lián)系
2012-2-18 閱讀(632)
如果在人群中驀然看到心儀已久的人，我們會心跳加速,。英國哥倫比亞大學zui近的一項研究表明，與驚鴻一瞥帶來的震撼相比,，體內(nèi)鈉離子運動和心臟跳動之間的關系可能更加密切,。據(jù)美國物理學家組織網(wǎng)2月13日報道,，研究人員利用了加拿大同步加速器光源,，揭示了一種鈉通道控制心臟跳動的分子機制，鈣離子也和這種機制有關,。相關論文發(fā)表在2月14日出版的《美國國家科學院院刊》上,。
心肌細胞的收縮與舒張全靠一種微小但卻十分精細的電脈沖來控制。在細胞內(nèi)部和細胞之間有著復雜的分子通道,，當金屬離子如鈉,、鉀、鈣通過這些通道時,，就產(chǎn)生了這種電脈沖,。而這些通道泄露或發(fā)生其他故障時，就會使心臟跳動不規(guī)則,，也就是醫(yī)學上的心律不齊,。
研究小組用同步加速器光源探測了心肌細胞和神經(jīng)系統(tǒng)電激細胞的部分鈉通道的分子結構。他們發(fā)現(xiàn),，經(jīng)過心肌細胞外膜的鈉離子通道,，其實是一個由4個部分纏結在一起的大分子結構，其中一部分能形成一個塞子關閉通道,，阻止鈉離子通過,。反過來,，一種名為鈣調(diào)蛋白的蛋白質卻能與鈉通道結合在一起,，讓塞子無法形成,。也就是說,，當鈣離子控制的鈣調(diào)蛋白與通道連接時,，就會保持通道開放讓鈉離子通過,。
如果基因變異使通道上面與蛋白連接處的形狀發(fā)生改變,，影響了通道打開和關閉的性,，整個系統(tǒng)就會出問題,，進入心肌細胞的鈉離子流就會被擾亂,，心臟跳動就失去規(guī)律,。目前已知這種接位點的變異造成了兩種不同的心律不齊：Brugada綜合征和Q-T間期延長綜合征3型。目前認為,，Brugada綜合征是由于進入心肌細胞的鈉離子不足,，而Q-T間期延長是因為進入的鈉離子太多。
“心臟是一個發(fā)電器官,，依賴的電信號產(chǎn)生收縮并向全身泵血,。”哥倫比亞大學心血管研究小組成員菲利普·萬佩特海姆解釋說，“對心律而言zui關鍵的是信號,，而這些信號是由鈉離子運動來控制的,，所以鈉離子進入心肌細胞的入口也被嚴格地控制著，這是一種極為簡潔優(yōu)雅的機制,。”
研究人員還指出,，該發(fā)現(xiàn)揭示了心臟跳動的關鍵生理過程，找到了兩種心律失常性疾病的根源,，并為開發(fā)治療性新藥提供了標靶,。如果有一種藥物能支持鈣調(diào)蛋白與鈉通道的連接，將能有效治療上述兩種情況以及其他類型的心律不齊
