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對于正在接受治療的癌癥和其他疾病患者來說,，細菌感染可引起一些主要問題,。在住院期間問題尤為嚴重,，因為此時患者的免疫功能往往變?nèi)酢?br />更復(fù)雜的是,，緩解或防止感染的抗生素,，可能對生活在體內(nèi)的健康有益菌（主要在腸道內(nèi)）產(chǎn)生負面影響,。如果微生物群——意指棲居于體內(nèi)的所有微生物——失去平衡,，就會使有害細菌處于支配地位，并產(chǎn)生抗生素耐藥菌株,。
鑒于此,，對于澄清“身體如何對抗病原菌而不消滅良性細菌”的興趣在持續(xù)增長。這一理解可能會帶來增強這一自然防御的方法。
zui近,，美國Sloan Kettering紀念癌癥中心的研究人員,，發(fā)現(xiàn)了一個不尋常的過程，身體可以通過這個過程,，感知致病菌的存在并摧毀它們,。細胞不是直接檢測微生物，而是監(jiān)控細菌如何干擾產(chǎn)能細胞結(jié)構(gòu)（稱為線粒體）的功能,。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在zui近的《自然》（Nature）雜志,。
帶領(lǐng)這項研究的細胞生物學(xué)家Cole Haynes稱：“一些腸道細菌可引發(fā)線粒體功能障礙，可能是為了促進感染,。作為應(yīng)答,，當(dāng)細胞發(fā)現(xiàn)線粒體功能被擾亂時，它們就打開某些基因,，對細菌發(fā)動攻擊,。”
腸道反應(yīng)
Haynes博士解釋說，這一機制可能已經(jīng)進化為使細胞能夠檢測有害細菌,。身體殺死病原微生物的主要方法包括,，用白血細胞直接攻擊它們，但是這發(fā)生的不夠快速或是有充分選擇性的,。
他說：“在腸道這樣的地方,，有很多不同的細菌，在某種程度上它們看起來都一樣,。你如何區(qū)別有害菌和有益菌,？你不想清除整個腸道菌群，它們可使你保持健康,。也許,，要做到這一點，一種方法是檢測那些擾亂細胞內(nèi)活動的病原體,。”
Haynes博士說,，他和他的同事們采取了一種意想不到的途徑。他在Sloan Kettering研究所的實驗室,，主要研究細胞自然保護和維持線粒體的應(yīng)激反應(yīng),，這提供了大多數(shù)能量，使細胞能正常履行職責(zé),。線粒體功能障礙似乎在癌癥和衰老過程中發(fā)揮作用,。
近年來，Haynes和同事們一直把注意力集中在一個稱為ATFS-1的保護性蛋白質(zhì),。當(dāng)細胞處于壓力條件下,，ATFS-1在細胞核中積聚,，并打開一些有助于恢復(fù)線粒體功能的基因。但是,，研究人員注意到,，ATFS-1也會打開與對抗細菌（身體先天免疫反應(yīng)的一部分）有關(guān)的基因。
他說：“這讓我們假設(shè),，也許這種應(yīng)激反應(yīng)通路可與先天免疫結(jié)合,，從而允許檢測擾亂線粒體的細菌，所以可發(fā)動一種應(yīng)答來破壞病原體,。”
線蟲防御
為了驗證這一理論,，Haynes和共同作者，將線蟲群體暴露于綠膿桿菌（Pseudomonas aeruginosa）——一種人體常見細菌,，已知可導(dǎo)致線粒體功能障礙,。在綠膿桿菌浸潤腸線蟲道中的細胞后，缺乏ATFS-1基因功能的線蟲死亡時間,，遠遠早于普通線蟲,。
相反，當(dāng)研究人員增加了ATFS-1基因的表達后,，線蟲存活時間延長,。很明顯，受感染細胞通過分泌較高水平的抗菌肽和酶（可降解細菌膜和壁）,，殺死了大部分的綠膿桿菌,。Haynes博士說：“這的確表明,，這種響應(yīng)是抗菌的,，并可以殺死病原體。”
目前還不清楚,，這個過程是否將適用于人類,，雖然培養(yǎng)的人細胞實驗表明，線粒體壓力可增加抗菌肽基因的活性,。
Haynes博士稱,，這些發(fā)現(xiàn)如果得到進一步的證實，就會為對抗細菌感染提供一種潛在的新策略,。
ViaFect轉(zhuǎn)染試劑 
他說：“在過去十年中,，還沒有設(shè)計出很多新的抗生素，所以,，利用細胞其線粒體防衛(wèi)的藥物,，有可能會提供新的方法來對抗感染。我認為,，增強人體自身細菌防御的治療方法,，與通常直接靶定病原體的抗生素相比，更不容易產(chǎn)生耐藥性。”