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上海源葉生物科技有限公司
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甲狀腺非肽激素自身抗體
2011-12-3 閱讀(619)
1．致病作用 甲狀腺激素在游離狀態(tài)下沒(méi)有免疫原性,，但當(dāng)與血清蛋白如白蛋白結(jié)合時(shí),，可作為抗原與抗體反應(yīng),。在動(dòng)物體內(nèi)尤其當(dāng)注射*福氏佐劑時(shí),，Tg能誘導(dǎo)抗甲狀腺激素抗體的產(chǎn)生,。Tg是甲狀腺激素的前身，是富含碘的甲狀腺素大分子,，通常不存在于血液中,，一旦甲狀腺組織受損被釋放入血，則被視為外來(lái)的物質(zhì)誘發(fā)自身免疫病,。
2．檢測(cè)方法 THAA的檢測(cè)有幾種不同的方法，所有方法都包括THAA與標(biāo)定的放射標(biāo)記的甲狀腺激素（或類似物）共孵育,、分離和放射性的測(cè)定,，更為重要的是去除內(nèi)源性甲狀腺激素，以提高分析的靈敏度和精密度,。
在凝膠電泳,、免疫電泳和柱層析技術(shù)、RIA等方法中,，RIA因其簡(jiǎn)便和高精密度zui為常用,。在RIA方法中，適當(dāng)?shù)姆派湫詷?biāo)記甲狀腺激素類似物優(yōu)于標(biāo)記甲狀腺激素本身，因?yàn)檫@種類似物不與TBG結(jié)合,。
3．臨床意義 在健康人群中THAA的檢出率是0一0.2％,，65％含有THAA患者可檢出抗Tg抗體，其中女性和男性患者各占76％和24％,。53％THAA與T3結(jié)合,，8％與T4結(jié)合，14％同時(shí)結(jié)合T3,、T4,，14％與T4和γT3結(jié)合，1l％與T3和γT3結(jié)合,，幾乎不單獨(dú)與γT3結(jié)合,。THAA多數(shù)為IgG，IgM,，IgA,，IgE型少見(jiàn)。
甲狀腺功能正常者THAA陽(yáng)性達(dá)44％,，甲狀腺功能減退癥患者為40％,，甲狀腺功能亢進(jìn)患者為士6％。THAA結(jié)合循環(huán)中的甲狀腺激素,，然而,，因?yàn)榧谞钕偌に氐纳硇?yīng)與游離甲狀腺激素濃度相關(guān)，THAA濃度增加致使更多的甲狀腺激素與THAA結(jié)合（如同與TBG和其他血清蛋白結(jié)合）,，但這對(duì)游離甲狀腺激素濃度的影響很小,。在橋本淋巴細(xì)胞甲狀腺炎中甲狀腺淋巴細(xì)胞的破壞導(dǎo)致Tg釋放，Tg作為免疫原刺激THAA的產(chǎn)生,，陽(yáng)性率可達(dá)54％,。另外，25％的THAA陽(yáng)性患者可見(jiàn)于Grave病,，?％見(jiàn)于結(jié)節(jié)性或彌漫性甲狀腺腫,。其他非甲狀腺自身免疫性疾病陽(yáng)性率為7．5％。包括Waldenstr6m巨球蛋白血癥,、肝細(xì)胞癌和喉癌,。就喉癌來(lái)說(shuō)，如果給予患者頸部照射,，對(duì)甲狀腺的損害足以誘發(fā)異常免疫應(yīng)答,。
雖然THAA被認(rèn)為是導(dǎo)致甲狀腺損害的因素，如免疫性甲狀腺炎,。但THAA本身并不弓I起臨床疾病,，除了非甲狀腺炎時(shí)機(jī)體產(chǎn)生過(guò)多的THAA,，導(dǎo)致游離甲狀腺素過(guò)低而繼發(fā)甲狀腺功能減退癥。更重要的臨床問(wèn)題是THAA對(duì)甲狀腺激素檢測(cè)的干擾,。T3或T4與THAA的結(jié)合關(guān)系到游離和結(jié)合性T3,、T4的比例，如分離不當(dāng),，將導(dǎo)致甲狀腺激素濃度的假性增高或降低,。如果去除血清中的THAA，重新分析FT3,、FT4,，實(shí)驗(yàn)室結(jié)果有助于臨床診斷。
