自英國(guó)Beatson癌癥研究所的研究人員在一項(xiàng)新研究中證實(shí),，奪去癌細(xì)胞的一種關(guān)鍵氨基酸可顯著削弱它們的生長(zhǎng)和增殖能力,。這一研究發(fā)現(xiàn)在線發(fā)表在12月16日的《自然》（Nature）雜志上。

Beatson癌癥研究所的科學(xué)家們研究了當(dāng)缺乏絲氨酸時(shí)癌細(xì)胞能夠生存并繼續(xù)生長(zhǎng)的機(jī)制,。細(xì)胞通常能夠自己生成絲氨酸,，然而研究小組發(fā)現(xiàn)缺乏p53蛋白的細(xì)胞（至少一半的癌癥存在這種缺陷）則無(wú)法適應(yīng)這一轉(zhuǎn)變，因此其生長(zhǎng)速度大為放緩,。

p53蛋白zui早是被英國(guó)癌癥研究院的科學(xué)家們所發(fā)現(xiàn),，由于它能夠停止受損細(xì)胞生長(zhǎng)，激活DNA修復(fù)或啟動(dòng)細(xì)胞死亡,，通常被稱(chēng)為是“基因組的衛(wèi)士”,。

研究結(jié)果表明，通過(guò)靶向癌細(xì)胞生成生長(zhǎng)所需能量及構(gòu)件的途徑,，可以開(kāi)發(fā)出治療癌癥的新方法,。

英國(guó)Beatson癌癥研究所研究員Oliver Maddocks博士說(shuō)：“我們知道p53蛋白可以阻止癌細(xì)胞生長(zhǎng),，但我們也越來(lái)越認(rèn)識(shí)到p53是一種具有‘分裂人格’的基因。當(dāng)細(xì)胞缺乏關(guān)鍵營(yíng)養(yǎng)時(shí),，p53會(huì)幫助它們適應(yīng),，并有可能幫助癌細(xì)胞生存。“

“了解細(xì)胞代謝與p53之間的相互作用,，或許有助于我們確定治療癌癥的新途徑,。減少癌細(xì)胞的絲氨酸利用率，尤其是缺失p53的癌細(xì)胞,，是一種有前景的新概念,，然而確定這是否能對(duì)患者起作用還有一個(gè)漫長(zhǎng)的過(guò)程。”

癌細(xì)胞攝取大量的絲氨酸,，以它作為基本構(gòu)件快速生長(zhǎng)并生成新細(xì)胞,。本研究是建立在Beatson研究所過(guò)往的研究工作基礎(chǔ)上：癌細(xì)胞中絲氨酸的水平控制了能量生成的一個(gè)關(guān)鍵步驟。

英國(guó)癌癥研究院的科學(xué)家Nic Jones教授說(shuō)：“這項(xiàng)工作表明,，在英國(guó)癌癥研究中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)p53的30年之后,，我們?nèi)匀豢梢粤私獾礁鄍53在癌癥中發(fā)揮作用的信息。”

“了解癌細(xì)胞能夠生成額外能量和分子構(gòu)件快速生長(zhǎng)的機(jī)制,，正變成一個(gè)重要的研究領(lǐng)域,。擾亂細(xì)胞代謝有可能導(dǎo)致全新的治療癌癥的藥物庫(kù)，英國(guó)癌癥研究院處于本研究的前沿,。”