以色列魏茲曼研究所開發(fā)出的一種小分子阻止致癌信息進入細胞核.
在一種環(huán)境中的好消息可能是另一種環(huán)境中的災(zāi)難.比如對癌癥而言,當某一種細胞接受指令而進行生長和無限制分裂時,這對細胞本身而言是個好信息,但是對體內(nèi)容納這種細胞的個人而言卻是個不好的消息.魏茲曼研究所科學(xué)家們成功地解碼出和阻斷一類促進細胞不受約束生長的分子信息.
這種分子信息首先到達細胞膜,但是它的zui終目標是含有DNA的細胞核.這是該信息需要跨越的距離,相當于人類的50公里.為了快速地達到細胞核,這種信息通過一種化學(xué)信使鏈（chain of chemical messengers）進行傳遞,即從一種分子傳遞到另一種分子.二十多年前,魏茲曼研究所生物調(diào)節(jié)部門教授Rony Seger與其他人一起發(fā)現(xiàn)一種參與誘導(dǎo)多種類型癌癥產(chǎn)生的信使鏈；在其他分子之間,這個信使鏈包括酶MEK1,、MEK2,、ERK1和ERK2.
首先,Seger在細胞質(zhì)中研究了這些酶傳遞的分子信息.僅在四年前,他和他的團隊成功地揭示出分子信息傳遞過程中較后的也是zui為關(guān)鍵的階段的細節(jié)：進入細胞核的消息.這些科學(xué)家們在這些酶中鑒定出被稱作NTS的蛋白.通過加入磷酸基團,NTS經(jīng)歷構(gòu)象變化,從而使得這些酶進入細胞核成為可能.當他們構(gòu)建一種模擬NTS的小肽時,這種信息被阻斷,而不能夠到達細胞核.因此,細胞停止生長：很明顯,這種小肽截獲“進入細胞核”的指令.在對小鼠開展的實驗中,這種小肽有效地阻斷幾種類型癌癥的產(chǎn)生,特別是阻止黑色素瘤的產(chǎn)生：這些腫瘤不僅停止生長,而且它們*消失.
人們當前正在考慮將Seger的研究發(fā)現(xiàn)用于未來的生物技術(shù)開發(fā)當中