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喜賀深圳大學(xué)發(fā)表腫瘤學(xué)新成果
閱讀：1510 發(fā)布時(shí)間：2016-11-29
上海恒遠(yuǎn)報(bào)道：神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（NETs）經(jīng)常在MEN1基因（該基因編碼蛋白質(zhì)menin）以及Daxx基因中攜帶有功能喪失性突變,。Menin和Daxx都能與幾個(gè)合作伙伴相互作用,，調(diào)節(jié)細(xì)胞過(guò)程和基因表達(dá)。來(lái)自深圳大學(xué)、賓夕法尼亞大學(xué),、武漢大學(xué)和哈爾濱醫(yī)科大學(xué)等處的研究人員在研究中證實(shí),，menin可直接與Daxx相互作用，在一定程度上通過(guò)抑制一個(gè)共同的靶基因Mme,，而抑制NET細(xì)胞的增殖,。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在11月21日的《Cancer Research》雜志。
去年10月份,，華先欣教授帶領(lǐng)的一項(xiàng)研究,，被選作封面故事發(fā)表在《Cancer Cell》雜志上。這項(xiàng)研究揭示出了一種由正常為抗癌分子的FOXOs與c-Myc構(gòu)成的適應(yīng)信號(hào)通路,，一些表觀遺傳化合物可以對(duì)其進(jìn)行調(diào)控,。闡明這一復(fù)雜的互作為研究人員提供了HER2 癌癥信號(hào)通路的另一個(gè)擊中點(diǎn)。相關(guān)閱讀：華先欣教授Cancer Cell封面文章：癌癥叛徒蛋白,。
這項(xiàng)新的研究指出,，Menin和Daxx都需要彼此，部分地通過(guò)SUV39H1,，來(lái)增強(qiáng)Mme啟動(dòng)子上的組蛋白H3 lysine9*基化（H3K9me3）,。T429K突變體——一個(gè)腫瘤綜合征的致病突變，可抑制menin結(jié)合Daxx的能力,，并抑制Mme表達(dá)和NET細(xì)胞的增殖,。Mme在NET細(xì)胞中的抑制，可在體內(nèi)抑制腫瘤的生長(zhǎng),。這些研究結(jié)果表明,，兩個(gè)關(guān)鍵的蛋白質(zhì)menin和Daxx——之前被認(rèn)為通過(guò)兩條獨(dú)立路徑起作用，之間存在一種以前曾被忽視的串?dāng)_,，在一定程度上通過(guò)抑制一個(gè)共同的靶基因Mme,，而抑制NET細(xì)胞的增殖。
上海恒遠(yuǎn)在此喜賀深圳大學(xué)發(fā)表腫瘤學(xué)新成果,。另：雙12即將來(lái)臨,，我司BIM試劑盒將與各位親密互動(dòng)，全場(chǎng)享7折優(yōu)惠,，歡迎您關(guān)注我司*活動(dòng)動(dòng)態(tài)或,。
