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相關(guān)

在血液或體液內(nèi)除Ig分子外，還發(fā)現(xiàn)另一族參予免疫效應(yīng)的大分子,，稱為補(bǔ)體分子,。發(fā)現(xiàn)在新鮮免疫血清內(nèi)加入相應(yīng)細(xì)菌，無論進(jìn)行體內(nèi)或體外實(shí)驗(yàn),，均證明可以將細(xì)菌溶解,，將這種現(xiàn)象稱之為免疫溶菌現(xiàn)象。如將免疫血清加熱60°C30分鐘則可喪失溶菌能力,。進(jìn)一步證明免疫血清中含有二種物質(zhì)與溶菌現(xiàn)象有關(guān),，即對(duì)熱穩(wěn)定的組分稱為殺菌素，即抗體（complement,，C）,。其后又證實(shí)了抗各種動(dòng)物紅細(xì)胞的抗體加入補(bǔ)體成分亦可引起紅細(xì)胞的溶解現(xiàn)象。自此建立了早期的補(bǔ)體概念,。即補(bǔ)體為正常血清中的單一組分,，它可被抗原與抗體形成的復(fù)合物所活化,，產(chǎn)生溶菌和溶細(xì)胞現(xiàn)象,。而單獨(dú)的抗體或補(bǔ)體均不能引起細(xì)胞溶解現(xiàn)象。

補(bǔ)體系統(tǒng) - 組分

補(bǔ)體系統(tǒng)

由于蛋白質(zhì)化學(xué)和免疫化學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,，自血液中分離,、純化補(bǔ)體成分成功，

已證明補(bǔ)體是單一成分的論點(diǎn)是不正確的,，它是由三組球蛋白大分子組成,。即*組分是由9種補(bǔ)體成分組成，分別命名為C1,、C2,、C3、C4,、C5,、C6、C7,、C8,、C9。其中C1是由三個(gè)亞單位組成,，命名為Clq,、Clr、Cls,，因此*組分是由11種球蛋白大分子組成,。發(fā)現(xiàn)一些新的血清因子參予補(bǔ)體活化，但它們不是經(jīng)過抗原抗體復(fù)合物的活化途徑。而是通過旁路活化途徑,。這此些因子包括B因子,、D因P因子，它們構(gòu)成補(bǔ)體的第二組分,。其后又發(fā)現(xiàn)多種參矛控制補(bǔ)體活化的抑制因子或滅活因子,，如CI抑制物、I因子,、H因子,、C4結(jié)合蛋白、過敏毒素滅活因子等,。這些因子可控制補(bǔ)體分子的活化,，對(duì)維持補(bǔ)體在體內(nèi)的平衡起調(diào)節(jié)作用，它們構(gòu)成了補(bǔ)體的第三組分,。

由于補(bǔ)體活化另一途徑的深入研究,，對(duì)補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)意義有了新的識(shí)別，從而打破了對(duì)補(bǔ)體的傳統(tǒng)觀點(diǎn),，建立了新的概念,。即補(bǔ)體系統(tǒng)是由將近20多種血清蛋白組成的多分子系統(tǒng)，具有酶的活性和自我調(diào)節(jié)作用,。它至少有二種不同的活化途徑,，其生物學(xué)意義不僅是抗體分子的輔助或增強(qiáng)因子，也具有獨(dú)立的生物學(xué)作用,，對(duì)機(jī)體的防御功能,、免疫系統(tǒng)功能的調(diào)節(jié)以及免疫病理過程都發(fā)揮重要作用。

1968年世界衛(wèi)生組織（WHO）的補(bǔ)體命名委員會(huì)對(duì)補(bǔ)體進(jìn)行了統(tǒng)一命名,。分別以C1-C9命名,，1981年對(duì)新發(fā)現(xiàn)的一些成分和因子也進(jìn)行了統(tǒng)一命名。每一補(bǔ)體的肽鏈結(jié)構(gòu)用希臘字母表示,，如C3a和β鏈等,。每一分子的酶解斷片可用小寫英文字母表示如C3a和C3b等酶解斷片，具有酶活性分子可在其上畫橫線表示之,，如C1為無酶活性分子,，而C1為有酶活性分子。對(duì)具有酶活性的復(fù)合物則應(yīng)用其斷片表示,，如C3轉(zhuǎn)化酶可用C4B,，2a表示。

補(bǔ)體分子是分別由肝細(xì)胞,、巨噬細(xì)胞以及腸粘膜上皮細(xì)胞等多種細(xì)胞產(chǎn)生的,。其理化性質(zhì)及其在血清中的含量差異甚大。全部補(bǔ)體分子的化學(xué)組成均為多糖蛋白，各補(bǔ)體成分的分子量變動(dòng)范圍很大,，其中C4結(jié)合蛋白的分子量zui大,，為55萬，D因子分子量zui小僅為2.3萬,。大多數(shù)補(bǔ)體成分的電泳遷移率屬β球蛋白,，少數(shù)屬a球蛋白及γ球蛋白。血清中補(bǔ)體蛋白約占總球蛋白的10%,，其中含量zui高的為C3,，約含1mg/ml，而D因子僅含1μg/ml,，二者相差約千倍,。人類某些疾病其總補(bǔ)含量或單一成分含量可發(fā)生變化，因而對(duì)體液中補(bǔ)體水平的測(cè)定,，或組織內(nèi)補(bǔ)體定位觀察,，對(duì)一些疾病的診斷具有一定意義。

補(bǔ)體系統(tǒng) - 類型

經(jīng)典激活（classicalpathway）補(bǔ)體在溶菌或溶血反應(yīng)時(shí)被激活的過程中,，11種成分可分為3個(gè)功能單位,，即①識(shí)別單

位：包括C1q、C1r,、C1s,；②活化單位：包括C2、C3,、C4，③膜攻擊單位：包括C5,、C6,、C7、C8和C9,。同一功能單位的補(bǔ)體成分彼此間有化學(xué)親和性,，激活后可相互結(jié)合在一起，共同執(zhí)行使細(xì)胞溶解這一生物學(xué)功能,。因此,，補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑可分為識(shí)別、活化和膜攻擊3個(gè)階段,。這3個(gè)階段一般在靶細(xì)胞膜的3個(gè)不同部位進(jìn)行,。補(bǔ)體在激活過程中C2、C3,、C4,、C5均分別裂

解成2個(gè)或2個(gè)以上的片段，分別標(biāo)以a、b等符號(hào),，如 C3a,、C3b、C3c等,。其中C2a,、C3b、C4b,、C5b直接或間接結(jié)合在靶細(xì)胞上,，以固相的形式參與溶細(xì)胞過程，C3a,、C游離在液相,。補(bǔ)體在激活過程中， C5,、C6,、C7經(jīng)活化后還可聚合成 C567．并與C3a、C一起發(fā)揮特殊的生物學(xué)功能,。（圖1）

替代激活

替代激活途徑（alternative pathway）是直接由C3開始的補(bǔ)體激活途徑,。此途徑既不需要抗原-抗體復(fù)合物，也不需激活C1,、C2和C4,。由于早年認(rèn)為備解素是替代激活途徑的主要成分，所以也稱為備解素途徑,。參與替代激活途徑的成分有多種（圖2）,。

凝集素激活

凝集素激活途徑（lectin pathway）是由炎癥期產(chǎn)生的蛋白與病原體結(jié)合啟動(dòng)激活,同旁路激活途徑（alternative pathway）一樣，無需依賴抗體（antibody independent）,。與旁路途經(jīng)不同的是,，雖不需激活C1(即與抗體FC位點(diǎn)結(jié)合形成C1qr2s2），但與經(jīng)典途徑一樣,，仍需進(jìn)行C2和C4的激活,，再進(jìn)行C3（即C4b2a3b）。

補(bǔ)體系統(tǒng) - 激活途徑

補(bǔ)體系統(tǒng)各成分通常多以非活性狀態(tài)存在于血漿之中,，當(dāng)其被激活物質(zhì)活化之后,， 才表現(xiàn)出各種生物學(xué)活性。補(bǔ)體系統(tǒng)的激活可以從C1開始,；也可以越過C1,、C2、C4,，從C3開始,。前一種激活途徑稱為經(jīng)典途徑（classical pathway）,，或傳統(tǒng)途徑。“經(jīng)典”,，“傳統(tǒng)”只是意味著人們?cè)缒陱目乖w復(fù)合物激活補(bǔ)體的過程來研究補(bǔ)體激活的機(jī)制時(shí),，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體系統(tǒng)是從C1開始激活的連鎖反應(yīng)。從種系發(fā)生角度而言,，旁路途徑是更為古老的,、原始的激活途徑。從同一個(gè)體而言,，在尚未形成獲得性免疫,，即未產(chǎn)生抗體之前，經(jīng)旁路途徑激活補(bǔ)體,，即可直接作用于入侵的微生物等異物,，作為非特異性免疫而發(fā)揮效應(yīng)。由于對(duì)旁路途徑的認(rèn)識(shí),，遠(yuǎn)遠(yuǎn)晚在經(jīng)典之后,，加上人們先入為主觀念，造成了命名的不合理,。

經(jīng)典途徑

參與補(bǔ)體經(jīng)典激活途徑的成分包括C1-C9,。按其在激活過程中的作用，人為地分成三組,，即識(shí)別單位（Clq,、Clr、Cls）,、活化單位（C4,、C2、C3）和膜攻擊單位（C5-C9）,，分別在激活的不同階段即識(shí)別階段,、活化階段和膜功擊階段中發(fā)揮作用。

（一）識(shí)別階段

Clq：Clq分子有6個(gè)能與免疫球蛋白分子上的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)相結(jié)合的部位,。當(dāng)兩個(gè)以上的結(jié)合部位與免疫球蛋白分子結(jié)合時(shí)，即Clq橋聯(lián)免疫球蛋白之后,，才能激活后續(xù)的補(bǔ)體各成分IgG為單體,，只有當(dāng)其與抗原結(jié)合時(shí)，才能使兩個(gè)以上的IgG分子相互靠攏,，提供兩個(gè)以上相鄰的補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)不能與Clq接觸,，只有當(dāng)IgM與抗原結(jié)合，發(fā)生構(gòu)型改變,，暴露出補(bǔ)體結(jié)合部位之后,，才能與Clq結(jié)合,。一個(gè)分子的IgM激活補(bǔ)體的能力大于IgG。Clq與補(bǔ)體結(jié)合點(diǎn)橋聯(lián)后,，其構(gòu)型發(fā)生改變,，導(dǎo)致Clr和Cls的相繼活化。

Clr:Clr在C1大分子中起著連接Clq和Cls的作用,。Clq啟動(dòng)后可引起Clr構(gòu)型的改變,，在活性的Clr,后者可使Cls活化。

Cls:Clr使Cls的肽鏈裂解,，其中一個(gè)片段Cls具有酯酶活化,，即CI的活性。此酶活性可被C1INH滅活,。

在經(jīng)典途徑中,，一旦形成Cls，即完成識(shí)別階段,，并進(jìn)入活化階段,。

（二）活化階段

CI作用于后續(xù)的補(bǔ)體成分，至形成C3轉(zhuǎn)化酶（C42）和C5轉(zhuǎn)化酶（C423）的階段,。

C4：C4是CI的底物,。在Mg2 存在下，CI使C4裂解為C4a和C4b兩個(gè)片段,，并使被結(jié)合的C4b迅速失去結(jié)合能力,。CI與C4反應(yīng)之后能更好地顯露出CI作用于C2的酶活性部位。

C2：C2雖然也是CI的底物,，但CI先在C4作用之后明顯增強(qiáng)了與C2的相互作用,。C2在Mg2 存在下被CI裂解為兩個(gè)片段C2a和C2b。當(dāng)C4b與C2a結(jié)合成C4b2b(簡(jiǎn)寫成C42)即為經(jīng)典途徑的C3轉(zhuǎn)化酶,。

C3：C3被C3轉(zhuǎn)化酶裂解在C3a和C3b兩個(gè)片段,，分子內(nèi)部的疏酯基（-S-CO-）外露，成為不穩(wěn)定的結(jié)合部位,。硫酯基經(jīng)加水分解,，成為-SH和-COOH也可與細(xì)菌或細(xì)胞表面的-NH2和-OH反應(yīng)而共價(jià)結(jié)合。因此,，C3b通過不穩(wěn)定的結(jié)合部位,，結(jié)合到抗原抗體復(fù)合物上或結(jié)合到C42激活C3所在部位附近的微生物、高分子物質(zhì)及細(xì)胞膜上,。這點(diǎn),，對(duì)于介導(dǎo)調(diào)理作用和免疫粘附作用具有重要意義。C3b的另一端是個(gè)穩(wěn)定的結(jié)合部位,。C3b通過此部位與具有C3b受體的細(xì)胞相結(jié)合,。C3b可被I因子滅活,。C3a留在液相中，具有過敏毒素活性,，可被羥肽酶B滅活,。

（三）膜攻擊階段

C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5后，繼而作用于后續(xù)的其他補(bǔ)體成分,，zui終導(dǎo)致細(xì)胞受損,、細(xì)胞裂解的階段。

C5：C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5產(chǎn)生出C和C5b兩個(gè)片段,。C游離于液相中,，具有過敏毒素活性和趨化活性。C5b可吸附于鄰近的細(xì)胞表面,，但其活性極不穩(wěn)定,，易于衰變成C5bi。

C6-C9：C5b雖不穩(wěn)定,，當(dāng)其與C6結(jié)合成C56復(fù)合物則較為穩(wěn)定,，但此C5b6并無活性。C5b6與C7結(jié)合成三分子的復(fù)合物C5b67時(shí),，較穩(wěn)定,，不易從細(xì)胞膜上解離。

C5b67即可吸附于已致敏的細(xì)胞膜上,，也可吸附在鄰近的,，未經(jīng)致敏的細(xì)胞膜上（即未結(jié)合有抗體的細(xì)胞膜上）。C5b67是使細(xì)胞膜受損傷的一個(gè)關(guān)鍵組分,。它與細(xì)胞膜結(jié)合后,，即插入膜的磷脂雙層結(jié)構(gòu)中。

若C5b67未與適當(dāng)?shù)募?xì)胞膜結(jié)合,，則其中的C5b仍可衰變,，失去與細(xì)胞膜結(jié)合和裂解細(xì)胞的活性。

C5b67雖無酶活性,，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678,。其中C8是C9的結(jié)合部位，因此繼續(xù)形成C5-9,，即補(bǔ)體的膜攻擊單位,，可使細(xì)胞膜穿孔受損。

-不C5b,、C6、C7結(jié)合到細(xì)胞膜下是細(xì)胞膜仍完整無損,；只有在吸附C8之后才出現(xiàn)輕微的損傷,，細(xì)胞內(nèi)容物開始滲漏,。在結(jié)合C9以后才加速細(xì)胞膜的損傷過程，因而認(rèn)為C9是C8的促進(jìn)因子,。

旁路途徑

旁路激活途徑與經(jīng)典激活途徑不同之處在于激活是越過了C1,、C4、C2三種成分,，直接激活C3繼而完成C5至C9各成分的連鎖反應(yīng),，還在于激活物質(zhì)并非抗原抗體復(fù)合物而是細(xì)菌的細(xì)胞壁成分—脂多糖，以及多糖,、肽聚糖,、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物質(zhì)。旁路激活途徑在細(xì)菌性感染早期,，尚未產(chǎn)生特異性抗體時(shí),，即可發(fā)揮重要的抗感染作用。

（一）生理情況下的準(zhǔn)備階段

在正常生理情況下,，C3與B因子,、D因子等相互作用，可產(chǎn)生極少量的C3B和C3bBb（旁路途徑的C3轉(zhuǎn)化酶）,，但迅速受H因子和I因子的作用,，不再能激活C3和后續(xù)的補(bǔ)體成分。只有當(dāng)H因子和I因子的作用被阻擋之際,，旁路途徑方得以激活,。

C3：血漿中的C3可自然地、緩慢地裂解,，持續(xù)產(chǎn)生少量的C3b,，釋入液相中的C3b迅速被I因子滅活。

B因子：液相中緩慢產(chǎn)生的C3b在Mg2 存在下,，可與B因子結(jié)合形成C3Bb,。

D因子：體液中同時(shí)存在著無活性的D因子和有活性的D因子（B因子轉(zhuǎn)化酶）。D因子作用于C3bB,，可使此復(fù)合物中的B因子裂解,，形成C3bBb和Ba游離于液相中。C3bBb可使C3裂解為C3a和C3b,，但烊際上此酶效率不高亦不穩(wěn)定,，H因子可置換C3bBb復(fù)合物中的Bb,使C3b與Bb解離，解離或游離的C3b立即被I因子滅活,。因此,，在無激活物質(zhì)存在的生理情況下，C3bBb保持在極低的水平,，不能大量裂解C3,，也不能激活后續(xù)補(bǔ)體成分,。但是這種C3的低速度裂解和低濃度C3bBb的形成，具有重大意義,?？杀扔鳛樘幱?ldquo;箭在弦上，一觸即發(fā)”的狀態(tài),。

(二)旁路途徑的激活

旁路途徑的激活在于激活物質(zhì)（例如細(xì)菌脂多糖,、肽聚糖；病素感染細(xì)胞,、腫瘤細(xì)胞,，痢疾阿米巴原蟲等）的出現(xiàn)。激活物質(zhì)的存在為C3b或C3bBb提供不易受H因子置換Bb,，不受Ⅰ因子滅活C3b的一種保護(hù)性微環(huán)境,，使旁路激活途徑從和緩進(jìn)行的準(zhǔn)備階段過渡到正式激活的階段。

（三）激活效應(yīng)的擴(kuò)大

C3在兩條激活途徑中都占據(jù)著重要的地位,。C4是血清中含量zui多的補(bǔ)體成分,，這也正是適應(yīng)其作用之所需。不論在經(jīng)典途徑還是在旁路途徑,，當(dāng)C3被激活物質(zhì)激活時(shí),，其裂解產(chǎn)物C3b又可在B因子和D因子的參與作用下合成新的C3bBb。后者又進(jìn)一步使C3裂解,。由于血漿中有豐富的C3,，又有足夠的B因子和Mg2 ，因此這一過程一旦被觸發(fā),。就可能激活的產(chǎn)生顯著的擴(kuò)大效應(yīng),。有人稱此為依賴C3Bb的正反饋途徑，或稱C3b的正反饋途徑,。

補(bǔ)體的兩條激活途徑有共同之處,，又有各自的特點(diǎn)。在補(bǔ)體激活過程中,，兩條途徑都是補(bǔ)體各成分的連鎖反應(yīng),，許多成分在相繼活化后被裂解成一大一小兩個(gè)片段；不同的片段或片段的復(fù)合物可在靶細(xì)胞表面向前移動(dòng),，如C42,，C423，C5b,，C567,，雖亦可原始的激活部位就地形成復(fù)合物，但仍以移動(dòng)為主，在激活過程中,，補(bǔ)體成分和（或）其裂解產(chǎn)物組成更大的復(fù)合物,，同時(shí)又都在擴(kuò)大其激活效應(yīng)，這一過程可形象地比喻為“滾雪球”,。l實(shí)際兩條途徑相互作用，發(fā)揮協(xié)同作用,，增加補(bǔ)體系統(tǒng)對(duì)機(jī)體的保護(hù),，過激后成為免疫過激（也就是過敏反應(yīng)），造成對(duì)機(jī)體的損害,。

補(bǔ)體系統(tǒng) - 理化性質(zhì)

補(bǔ)體系統(tǒng)中各成分的理化性狀,，補(bǔ)體成分大多是β球蛋白，少數(shù)幾種屬a或γ球蛋白,，分子量在25～390KD之間,。在血清中的含量以C3為zui高，達(dá)1300μg/ml,，其次為C4,、S蛋白和H因子，各約為C3含量的1/3,；其他成分的含量?jī)H為C3的1/10或更低,。

補(bǔ)體系統(tǒng) - 補(bǔ)體受體

補(bǔ)體成分激活后產(chǎn)生的裂解片段，能與免疫細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合,。

這對(duì)于補(bǔ)體發(fā)揮其生物學(xué)活性具有重要意義,。

補(bǔ)體受體(complementruceptor，CR)曾按其所結(jié)合配體而命名為C3b受體,、C3d受體等,；但經(jīng)詳細(xì)研究后發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)體受體并非僅與C3裂解產(chǎn)物反應(yīng),，因而按其發(fā)現(xiàn)先后依次命名為CR1（CD35）,，CR2（CD21），CR3（CD11b/CD18）,，CR4(gp150,，90：CD11c/CD18)。其主要特征列于表3-5,。此外,，尚有其他補(bǔ)體成分的受體，如Ciq受體,、C3a受體,、C受體等。因?qū)ζ淞私獠粔蚯宄粩M介紹,。

一,、CR1（CD35）

CR1作為免疫粘附(immuneadherent，IA)受體而引起免疫粘附現(xiàn)象早已熟知,。此受體也稱為C3b受體或C3b/C4b受體,。據(jù)報(bào)道，紅細(xì)胞上的CR1數(shù)約為50-1400個(gè)/細(xì)胞,，其數(shù)目顯著少于B細(xì)胞和吞噬細(xì)胞,，但體內(nèi)90%的CR1卻存于紅細(xì)胞上。

提純的CR1為分子量約200kD的糖蛋白,，但后來發(fā)現(xiàn)它有4種分子量不同的同種異型,。Wong等（1986）已經(jīng)闡明，分子量的差異是由于基因不同所致,。

CR1的免疫功能可能有以下幾方面：①中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞上的CR1,，可與結(jié)合在細(xì)菌或病毒上的C3b結(jié)合，促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用,；②促進(jìn)兩條激活途徑中的C3轉(zhuǎn)化酶（C42）,，C3bBb）的激活；③作為I因子的輔助因子,，促使C3b和C4b滅活,；④紅細(xì)胞上的CR1可與被調(diào)理（結(jié)合有C3b）的細(xì)胞、病毒或免疫復(fù)合物等結(jié)合,，以便運(yùn)送到肝,、脾進(jìn)行處理，SLE病人免疫復(fù)合物量明顯增多,，其紅細(xì)胞膜上的CR1在體內(nèi)有運(yùn)送免疫復(fù)合物的作用,；⑤B淋巴細(xì)胞膜上的CR1與CR2協(xié)同作用下，可促使B細(xì)胞活化,。

二,、CR2（CD21）

CR2舊稱C3d受體，已經(jīng)證明,，它是B細(xì)胞上的EB病毒受體,。CR2配體按其親和性的高低程度依次為C3dg、C3d,、Ic3b,。C3b親和性雖低，但亦可與其反應(yīng),。

CR2的免疫功能尚未闡明清楚,，但實(shí)驗(yàn)表明,，當(dāng)加入CR2配體時(shí)可使B細(xì)胞活化。據(jù)此推想,，在抗體的二次應(yīng)答中它也許會(huì)想某種作用,，即借結(jié)合在抗原復(fù)合物上的C3裂解產(chǎn)物，引起針對(duì)該抗原的二次抗體應(yīng)答,。

三,、CR3（CD11b/CD18）

CR3亦稱為Ic3b受體，CR3的配體是iC3b,但CR1,、CR2,、也和iC3b反應(yīng)。CR3與配體結(jié)合時(shí)尚需有二價(jià)離子存在,，為其特點(diǎn)。

CR3是由分子量165kD的α鏈（CD11b）和95kD的β鏈(CD18)非共價(jià)結(jié)合的糖蛋白,，識(shí)別此分子的單克隆抗體有Mac-1和Mo-1等,。CR3與CR4（CD11C/CD18）有共同的β鏈，因此其功能也多有相似之處,，白細(xì)胞粘附缺陷?。╨eucocyteadhesion deficiency）病人缺乏這種共同的β鏈。病人的中性粒細(xì)胞雖正常,，但不能停留在感染的部位,，因此病人易反復(fù)遭受感染。這表明CR3和CR4均與吞噬功能密切相關(guān),。

四,、CR4（gp150/95，CD11c/CD18）

中性粒細(xì)胞和單核-巨噬細(xì)胞高度表達(dá)本受體,。其配體為iC3b,，但針對(duì)其他補(bǔ)體受體的單克隆抗體不能阻斷CR4與iC3b的結(jié)合，證明CR4的存在,。CR4與gp150/95為同一分子,，對(duì)其功能尚有諸多不明之處。據(jù)認(rèn)為CR4在排除組織內(nèi)與iC3b的結(jié)合的顆粒上起作用,。它和CR3一樣,，與配體結(jié)合需有二價(jià)離子的存在。CR3很可能在機(jī)體防御上有重要作用,。

相關(guān)試劑：

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