Cell Report發(fā)表了由德國蘭根大學(xué)Robert K. Slany為通訊作者的文章，揭示了MLL-ENL融合蛋白抑制控制基因表達(dá)的PRC1,，從而促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化,。

        轉(zhuǎn)錄延長的發(fā)生是造成白血病的主要原因,，而MLL是造成轉(zhuǎn)錄延長的關(guān)鍵。此項研究表明,，MLL-ENL融合蛋白同樣可以抑制調(diào)?；虮磉_(dá)的PRC1的活性,，從而促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化。

       生化研究表明,，融合蛋白MLL-ENL的ENL會抑制PRC1的CBX8的活性,。ENL和CBX8之間的關(guān)系是特異專一的。CBX8會抑制轉(zhuǎn)錄延長,，但是由于ENL的作用,，造成CBX8無法發(fā)揮作用。但是同時,，無法結(jié)合CBX8的MLL-ENL融合蛋白無法有效地激活基因位點,，而激活基因位點對于造血干細(xì)胞的分化是必須的。

       此項研究表明,，MLL-ENL融合蛋白可能會加強(qiáng)對于抑制基因表達(dá)的PRC1的抑制,，同時促進(jìn)造血干細(xì)胞的分化，并導(dǎo)致白血病的發(fā)生,。