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257次本報(bào)訊(記者劉霞)據(jù)美國物理學(xué)家組織網(wǎng)11月14日(北京時(shí)間)報(bào)道,,美國科學(xué)家研制出一種名為KG5的新藥,能通過依附于酶RAF之上并改變其結(jié)構(gòu)來抑制幾乎所有腫瘤細(xì)胞的分裂,,從而破壞增生能力zui強(qiáng)的腫瘤,。科學(xué)家們表示:“這個(gè)非同尋常的新成果能真正挑戰(zhàn)現(xiàn)有的醫(yī)學(xué)教條,。”相關(guān)研究發(fā)表在11月13日出版的《自然·醫(yī)學(xué)》網(wǎng)絡(luò)版上,。
目前攻擊RAF等酶的抗癌藥物一般都被設(shè)計(jì)成同酶的活性部位相互作用,但這樣常常會使其缺乏針對性,。為避免現(xiàn)有藥物的限制,,摩爾斯癌癥研究中心轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究小組副主任、病理學(xué)教授戴維·切瑞西領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)研制出新型RAF抑制劑KG5,。它可以改變酶的結(jié)構(gòu)讓酶失去活性,。切瑞西表示:“盡管RAF已是科學(xué)家的‘老朋友’,但它在對細(xì)胞增生和腫瘤生長非常關(guān)鍵的細(xì)胞分裂中的作用仍不為人所知悉,。通過設(shè)計(jì)出一種能改變RAF形狀的新型藥物,,我們能揭示RAF在很多腫瘤中未被發(fā)現(xiàn)的作用,。”
測試結(jié)果表明,KG5能在不斷增生的細(xì)胞中挑選出RAF,,但會忽視正常的或沉默的細(xì)胞,。而且在受到其影響的腫瘤細(xì)胞中,RAF不能同細(xì)胞有絲分裂器相互來引導(dǎo)細(xì)胞分裂,,從而致使腫瘤細(xì)胞凋亡,。另外,KG5也能采用同樣的方式有效地干預(yù)血管新生,,從而干預(yù)腫瘤的生長以及腫瘤的轉(zhuǎn)移,。切瑞西指出:“這個(gè)非同尋常的發(fā)現(xiàn)能真正挑戰(zhàn)現(xiàn)有的教條。通過設(shè)計(jì)出‘繞過’酶的活性部位的新藥,,我們找到了破壞腫瘤生長的新方法,。從本質(zhì)上而言,我們正在采用一種全新的方式攻擊一種重要的酶,。”
科學(xué)家們對癌細(xì)胞系,、動物模型以及從癌癥病人身上提取出來的活組織進(jìn)行了測試,KG5都產(chǎn)生了同樣的結(jié)果,。
無論是射線療法還是藥物療法,,人們對付癌細(xì)胞這個(gè)失去生長控制的惡魔的辦法不外乎兩個(gè)字:對抗。美國科學(xué)家的新發(fā)現(xiàn)卻反其道而行之,,將你死我活的對抗轉(zhuǎn)化為用“藥品炮彈”來同化目標(biāo)酶,。前者看似直接,實(shí)際上卻不僅面臨著打擊度不夠的問題,,還可能因?yàn)殚L期用藥帶來的抗藥性而使打擊強(qiáng)度下降,。相比之下,通過改變目標(biāo)酶的結(jié)構(gòu),、將其“同化”為無用的物質(zhì),,其優(yōu)異之處不言自明??茖W(xué)家需要進(jìn)一步確認(rèn)的,,也許只是“同化”之后的產(chǎn)物在人體內(nèi)堆積是否會產(chǎn)生副作用。
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