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根據(jù)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員所說(shuō),，一對(duì)原以為只是充當(dāng)細(xì)胞管家的RNA分子,，在超過(guò)四分之一的常見(jiàn)人類癌癥中缺失。腫瘤中喪失這些RNA分子的乳腺癌患者相比于其他的乳腺癌患者生存率要低,。 了解SMRT Analysis 2.2軟件的新功能 分享到：    

　　生物通報(bào)道  根據(jù)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員所說(shuō),，一對(duì)原以為只是充當(dāng)細(xì)胞管家的RNA分子，在超過(guò)四分之一的常見(jiàn)人類癌癥中缺失,。腫瘤中喪失這些RNA分子的乳腺癌患者相比于其他的乳腺癌患者生存率要低,。

研究人員發(fā)現(xiàn)，這些RNA分子直接結(jié)合并抑制了一個(gè)*的癌癥相關(guān)蛋白KRAS,。在缺失這些分子的情況下,，KRAS會(huì)過(guò)度活化，向細(xì)胞持續(xù)發(fā)送信號(hào)促進(jìn)細(xì)胞分裂（延伸閱讀：Cell突破30年瓶頸：新型抗癌組合炮 ）,。斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院皮膚病學(xué)系主任及教授Paul Khavari說(shuō)：“這是*次證實(shí)這類RNA分子發(fā)揮了強(qiáng)大的腫瘤抑制子作用,。它是通過(guò)抑制細(xì)胞中zui強(qiáng)有力的一種致癌蛋白來(lái)做到這一點(diǎn)的。"

Khavari是發(fā)表在11月23日《自然遺傳學(xué)》（Nature Genetics）雜志上這項(xiàng)研究的資深作者,。主要作者是斯坦福研究員Zurab Siprashvilli博士,。

癌基因指的是一種突變時(shí)可導(dǎo)致癌癥的基因。突變基因會(huì)生成功能失常的蛋白來(lái)促進(jìn)細(xì)胞失控性分裂,，或使得它能夠避開阻止細(xì)胞分裂或啟動(dòng)細(xì)胞自殺程序保護(hù)生物體的正常檢查點(diǎn),。

KRAS蛋白是一種癌基因產(chǎn)物。這一蛋白定位在細(xì)胞外膜上,，發(fā)揮開關(guān)作用控制細(xì)胞分裂,。通常，它會(huì)幫助細(xì)胞適當(dāng)響應(yīng)呼吁細(xì)胞生長(zhǎng)的外部信號(hào),。當(dāng)突變之時(shí),，它會(huì)促進(jìn)細(xì)胞反復(fù)經(jīng)歷細(xì)胞分裂,。KRAS突變是許多人類癌癥形成至關(guān)重要的一個(gè)步驟,。

致命性缺失

研究人員研究的RNAs是一類稱作為小核仁RNA（snoRNAs）的非編碼小RNA分子,。不同于我們更加熟悉的信使RNA分子：負(fù)責(zé)將來(lái)自細(xì)胞核中DNA的蛋白質(zhì)制造指令帶到外面的細(xì)胞工廠核糖體處，非編碼RNAs執(zhí)行其他重要的細(xì)胞功能,。例如,，*，SnoRNAs幫助組裝了核糖體,。Siprashvilli和同事們則對(duì)了解snoRNAs在人類癌癥形成中所起的作用感興趣,。

聯(lián)川生物為研究人員提供從小RNA發(fā)現(xiàn)到表達(dá)譜分析的一站式解決方案

為此，他們比較了21種不同癌癥類型中的5,473個(gè)腫瘤基因組及周圍正常組織的基因組,。在許多方面,，癌細(xì)胞代表了生物學(xué)的西部荒原。這些細(xì)胞在缺乏正常生物檢查點(diǎn)的情況下放肆地分裂,，由此它們以比正常高得多的速度發(fā)生突變或喪失基因,。隨著基因組中不斷累積錯(cuò)誤，事情變得越來(lái)越失控,。

研究人員發(fā)現(xiàn)在12種常見(jiàn)人類癌癥,，包括皮膚癌、乳腺癌,、卵巢癌,、肝癌和肺癌中，10-40%的腫瘤缺失一對(duì)稱作為SNORD50A/B的snoRNAs,。他們指出腫瘤缺失SNORD50A/B的乳腺癌患者,，和相比正常組織，腫瘤中這些RNAs分子水平降低的皮膚癌患者,，比同類患者存活下來(lái)的可能性更小,。

Khavari說(shuō)：“我們搜查了在癌細(xì)胞中高度異常的一些基因組區(qū)域。驚訝地發(fā)現(xiàn)SNORD50A/B在如此多不同類型的癌癥中頻繁缺失,。它們?nèi)笔У念l率與其他一些非常的腫瘤抑制基因一樣,。"

由于snoRNAszui*的作用是充當(dāng)細(xì)胞管家，因此發(fā)現(xiàn)SNORD50A/B如此直接地參與了人類癌癥令人感到驚訝,。Khavari和同事們展開了調(diào)查,，了解這些RNAs是否與癌細(xì)胞中任何的特定蛋白質(zhì)相關(guān)。

Khavari 說(shuō)：“令人震驚地是,，我們發(fā)現(xiàn)這些RNA結(jié)合了RAS家族中的一些蛋白,，尤其是KRAS。這真是我們期待的zui后一件事,。其特別令人驚訝是因?yàn)槭嗄陙?lái)我的實(shí)驗(yàn)室一直在對(duì)KRAS開展深入研究,，因此這真是太巧了,。"

刺激癌細(xì)胞分裂

Siprashvilli著手尋找了更多有關(guān)KRAS和SNORD50A/B互作的信息。他發(fā)現(xiàn)當(dāng)他在實(shí)驗(yàn)室中培養(yǎng)的人類黑色素瘤和肺癌細(xì)胞中刪除SNORD50A/B時(shí),，細(xì)胞更快速地分裂,，顯示出更多的癌性狀。

zui后,，他們證實(shí)當(dāng)SNORD50A/B結(jié)合KRAS時(shí),，它會(huì)抑制KRAS蛋白結(jié)合一種稱作為法尼基轉(zhuǎn)移酶（farnesyltransferase）的活化分子的能力。法尼基轉(zhuǎn)移酶改變KRAS蛋白使得它能夠去到細(xì)胞膜等待外部生長(zhǎng)及分裂信號(hào),。

Khavari 說(shuō)：“通常情況下,，SNORD50A/B和法尼基轉(zhuǎn)移酶協(xié)同作用來(lái)平衡KRAS的功能，使得它能夠適當(dāng)響應(yīng)外部信號(hào),。當(dāng)缺失SNORD50A/B時(shí),，平衡會(huì)向著KRAS過(guò)度激活傾斜。"

換句話說(shuō),，當(dāng)基因組中喪失SNORD50A/B編碼基因時(shí),，KRAS會(huì)自由地刺激腫瘤細(xì)胞反復(fù)經(jīng)歷細(xì)胞分裂。

Khavari指出,，許多制藥公司一直在努力但卻從未成功地找到一種方法來(lái)阻斷法尼基轉(zhuǎn)移酶激活KRAS的能力,。了解SNORD50A/B RNAs在這一過(guò)程所起的作用可以為在癌癥中阻斷KRAS功能打開新的大門。