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中國學者10月參與發(fā)表多篇Nature文章

閱讀:321          發(fā)布時間:2013-10-31

進入十月“諾貝爾獎月”,,相繼傳來了諾貝爾獎各獎項的消息,今年的諾貝爾生理/醫(yī)學獎花落細胞囊泡運輸,,三位科學家分享了這一獎項,。同時本月中國學者參與的多項研究也在Nature雜志及其重要子刊上發(fā)表,其中主要包括古老的神經(jīng)系統(tǒng),,漢族人群原發(fā)性干燥綜合征GWAS研究,,東亞鉗蝎基因組圖譜等。 
首先來自英國自然歷史博物館,,云南大學等處的研究人員發(fā)現(xiàn)并確認了寒武紀時期(5.41-4.85億年)已知zui完整的動物中樞神經(jīng)系統(tǒng),,是化石群腦和神經(jīng)系統(tǒng)的開拓性研究。這是世界上利用化石的直接證據(jù)進行神經(jīng)解剖學分析,,對古老的及現(xiàn)代的不同動物間的親緣關系進行分類,。同時,這一新發(fā)現(xiàn)使從古老化石中研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為可能,,使zui古老的動物與現(xiàn)生的動物之間關系可直接進行對比,。
節(jié)肢動物具有漫長而豐富的化石歷史,可以追溯到5.2億年前,。然而長期以來,,人們對這些古老節(jié)肢動物的神經(jīng)系統(tǒng)幾乎一無所知。古生物學家只能依靠化石中保存的附肢來與現(xiàn)生的節(jié)肢動物進行比較,,以此來推斷頭部的體節(jié)或帶有大附肢的頭中的神經(jīng)索,。這一新發(fā)現(xiàn)使從古老化石中研究中樞神經(jīng)系統(tǒng)成為可能,使zui古老的動物與現(xiàn)生的動物之間關系可以直接進行對比,。
 
這一新發(fā)現(xiàn)開辟了澄江動物群新的研究領域,,對研究動物的演化分類具有重要意義,也進一步說明了澄江動物群這一中國化石世界自然遺產(chǎn)在回答生命科學領域中關于動物進化的一些關鍵問題時的重要作用,。 
其次,,中科院,北京協(xié)和醫(yī)院等處的研究人員開展了世界上*針對原發(fā)性干燥綜合征的全基因組關聯(lián)研究(一種通過掃描全基因組層面上的單核苷酸多態(tài)性來鑒別疾病易感基因的研究方法),。通過對1845例病例和3777例健康對照樣本的分析(均為中國漢族人),,該研究團隊鑒別出新的原發(fā)性干燥綜合征易感基因:GTF2IRD1和GTF2I。有研究證據(jù)表明這兩個基因與威廉氏癥候群(Williams-Beuren Syndrome)中的神經(jīng)認知缺損(neurocognitive defects)密切相關,。這項研究是我國科研工作者合作取得的突破性成果,,是上述兩個基因與自身免疫性疾病相關的新發(fā)現(xiàn)。  
另外還有研究人員對東亞國家數(shù)量zui多的物種:東亞鉗蝎進行了基因組測序,預測其中包括了32,016個蛋白質(zhì)編碼基因,。盡管東亞鉗蝎看起來進化保守,,然而相比于經(jīng)歷各種不同形態(tài)和生理學改變的昆蟲,東亞鉗蝎發(fā)生了更大的基因家族更新,,表明蝎的分子進化與形態(tài)學進化相互分離,。基因家族擴增富集于一些基礎代謝通路,、信號傳導通路,、神經(jīng)毒素和細胞色素p450,以及共有及蝎譜系特異性基因家族之間擴增呈現(xiàn)出的不同的動態(tài),,揭示了蝎長期適應的機制,。基因組及轉錄組分析進一步證實了這些重要的遺傳特征與捕食,、夜間行為,、進食與解毒作用相關。這一東亞全蝎基因為我們揭示了一種*的節(jié)肢動物適應模式,,提供了關于這一活化石遺傳基礎的一些新認識,。
來自德州大學西南醫(yī)學中心,浙江大學生科院,,北京生命科學研究所等處的研究人員發(fā)現(xiàn)一種纖毛病變蛋白的自噬降解,,與原發(fā)性纖毛生物合成有關,由此定義了自噬的一種新功能:促進細胞器生物合成,。 
研究人員發(fā)現(xiàn)位于中心粒隨體(centriolar salites)的一種稱為OFD1 (oral-facial-digital syndrome 1)的纖毛病變蛋白,,如果發(fā)生自噬降解,就能促進原發(fā)性纖毛的生物合成,。
 
這種OFD1蛋白在血清饑餓情況下會通過自噬快速降解,,在自噬缺陷Atg5或ATG3的小鼠胚胎成纖維細胞中,OFD1聚集在中心粒隨體中,,導致了原發(fā)性纖毛形成得更少,,也更短了,并且出現(xiàn)BBS4(Bardet–Biedl syndrome 4)的相關缺陷,。這些缺陷可以通過減少OFD1的數(shù)量得到*緩解,。
 
而且令研究人員感到驚訝的是,中心粒隨體OFD1的減少耗盡能促進循環(huán)細胞和轉化乳腺癌MCF7細胞纖毛的形成,,而這兩者通常不會形成纖毛,。
 
這項工作揭示出通過自噬去除中心粒隨體OFD1蛋白,是一種促進哺乳動物細胞纖毛發(fā)生的重要機制,,這些發(fā)現(xiàn)也定義了一種自噬新功能:促進細胞器生物合成,。

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