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中國科技大學的研究人員近期與其他研究組合作，接連在Nature Cell Biology,，以及Immunity雜志上發(fā)表文章,，解析了Omega-3脂肪酸抑制炎癥和緩解2型糖尿病的新機制，以及癌細胞中的戊糖磷酸途徑作用機制,。此外中科大還與西雙版納熱帶植物園合作,，從植物生理學角度解釋了葉片面積為什么不能長得太大，以及巨大葉片植物在植物界很的原因,。  

在*篇文章中,，研究人員發(fā)現(xiàn)Omega-3脂肪酸能夠抑制NLRP3炎癥小體的活化，減少炎癥關(guān)鍵因子IL-1b的分泌,。炎癥小體能夠介導IL-1等多種免疫介質(zhì)的產(chǎn)生,，對炎癥反應(yīng)的發(fā)生至關(guān)重要，并參與腫瘤,、神經(jīng)退行性疾病,、代謝性疾病等多種人類炎癥相關(guān)重大疾病的發(fā)生發(fā)展。
Omega-3脂肪酸不僅對智力發(fā)育非常關(guān)鍵,，臨床和動物實驗都顯示其對多種炎癥相關(guān)疾病具有潛在的治療和預防效果,，但其抗炎機制并不清楚。此前的研究表明NLRP3炎癥小體在高脂食物誘導的2型糖尿病發(fā)生中起關(guān)鍵作用,，在這項研究中,，研究人員進一步利用動物實驗發(fā)現(xiàn)Omega-3脂肪酸可以通過抑制NLRP3炎癥小體相關(guān)的炎癥從而緩解高脂食物誘發(fā)的2型糖尿病。這些結(jié)果提示NLRP3炎癥小體極其相關(guān)的免疫信號通路有可能成為潛在的對2型糖尿病進行干預的靶標,，從而為設(shè)計2型糖尿病藥物提供新的思路,。 
此外中國科技大學和賓夕法尼亞大學醫(yī)學院合作，證實了TAp73支持了人類和小鼠腫瘤細胞的增殖,。TAp73激活了戊糖磷酸途徑（PPP）的限速酶——6-磷酸葡糖脫氫酶（glucose-6-phosphate dehydrogenase ,，G6PD）的表達。
戊糖磷酸途徑是葡萄糖在動物組織中降解代謝的重要途徑之一,。在其循環(huán)過程中,，磷酸已糖先氧化脫羧形成磷酸戊糖及NADPH，磷酸戊糖又可重排轉(zhuǎn)變?yōu)槎喾N磷酸糖酯,；NADPH則參與脂質(zhì)等的合成,。磷酸戊糖是核糖的來源，參與核苷酸的等合成。在這篇文章中,，研究人員發(fā)現(xiàn)通過刺激G6PD,， TAp73提高了戊糖磷酸途徑的流量，促進了 NADPH和核糖生成,，從而推動了大分子合成及活性氧簇（ROS）解毒,。此外，研究人員證實通過增強G6PD表達,，或是利用核苷結(jié)合一種ROS清除劑處理TAp73缺陷細胞,，可使這種細胞的生長缺陷得以修復。 
關(guān)于巨大葉片植物在植物界很的原因,，近期中科大的研究人員也進行了解析,，他們發(fā)現(xiàn)由于葉片邊緣部位導水功能和氣體交換功能減低，導致葉片邊緣散熱受到抑制,，露天生長的植株晴天下午葉片邊緣附近比葉片中部溫度高8.8攝氏度,，導致一些葉片邊緣出現(xiàn)高溫灼傷而“干枯”現(xiàn)象；葉片邊緣部位的生理功能受到抑制,，限制了葉片面積的繼續(xù)擴大,。這就解釋了巨葉植物葉片面積不會太大，以及這類植物在植物界很的自然現(xiàn)象,。