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上海交大心血管力學生物學研究取得重要進展
閱讀:599 發(fā)布時間:2011-7-1由上海交通大學生命科學技術(shù)學院力學生物學與醫(yī)學工程研究所姜宗來教授主持的國家自然科學基金重點項目“血管細胞分化與遷移的力學生物學機制”研究取得重要進展,。以該項目組齊穎新副研究員為*作者的研究論文“PDGF-BB and TGF-β1 on cross-talk between endothelial and smooth muscle cells in vascular remodeling induced by low shear stress”1月18日在《美國科學院院刊》發(fā)表 (PNAS published ahead of print January 18, 2011, doi:10.1073/pnas.1019219108; http://www.pnas.org/content/early/recent),。
動脈粥樣硬化易發(fā)生在呈現(xiàn)血流擾動和低切應(yīng)力的血管彎曲和分叉區(qū)域,。探討低切應(yīng)力如何誘導(dǎo)血管重建(remodeling),進而導(dǎo)致動脈粥樣硬化的力學生物學(mechanobiology)機制是心血管研究的重要科學問題,。該論文應(yīng)用差異血管蛋白質(zhì)組學,、生物信息學和分子生物學技術(shù)相結(jié)合的方法,在組織水平和細胞分子水平對低切應(yīng)力影響血管壁細胞功能的機制進行了研究,。結(jié)果表明,,低切應(yīng)力直接作用于血管內(nèi)皮細胞,增加其合成,、釋放血小板源性生長因子(PDGF-BB)和轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGFβ1),,而增加的PDGF-BB和TGFβ1具有不同生物功能。血管內(nèi)皮細胞釋放的PDGF-BB參與了內(nèi)皮細胞自身增殖,、遷移以及細胞內(nèi)多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子的調(diào)控,;同時,通過旁分泌作用調(diào)節(jié)與其相鄰的血管平滑肌細胞 PDGF-BB和TGFβ1的合成以及細胞增殖,、遷移和多種細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子激活,。血管內(nèi)皮細胞釋放的TGFβ1參與了內(nèi)皮細胞自身增殖和遷移的調(diào)控,對血管平滑肌細胞無明顯作用,。此外,,血管平滑肌細胞合成PDGF-BB和TGFβ1可以通過旁分泌作用反饋調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細胞功能。
該論文全部工作是在本校實驗室完成的,。同行專家認為,,該研究是一項 (excellence) 的創(chuàng)新工作,在切應(yīng)力調(diào)控血管重建這一復(fù)雜過程中,,揭示了細胞-細胞間信息交流中PDGF-BB和TGFβ1兩種分子的不同作用,,對于闡明動脈粥樣硬化發(fā)病機制具有重要意義。