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期刊《免疫》（Immunity）近期發(fā)表了華東師大生命科學(xué)研究院生命醫(yī)學(xué)研究所教授王平與美國耶魯大學(xué)教授Dan Wu合作的研究成果“整合素誘導(dǎo)的PIP5K1C激酶的極化調(diào)控中性粒細胞極性,、方向選擇及滲出”。

中性粒細胞（又稱多形核嗜中性粒細胞）,，約占白細胞總數(shù)的50%～70%,，是體內(nèi)數(shù)量zui多的白細胞。中性粒細胞在急性炎癥中起著十分重要的作用,，是機體抵御細菌入侵的*道防線,。通常,，中性粒細胞在血液中循環(huán)或黏附于血管壁；另外,，在骨髓中也儲備有大量的中性粒細胞,。當機體發(fā)生炎癥時，炎癥部位由病原體或受損細胞釋放出化學(xué)趨化物,，這些趨化物會形成濃度梯度,，刺激中性粒細胞發(fā)生定向遷移，滲出血管到達炎癥部位,，進而消滅感染的病原微生物,。中性粒細胞具有較強的吞噬能力，在炎癥部位能夠吞噬細菌等病原體,，并通過細胞內(nèi)的溶酶體等多種殺菌物質(zhì)殺傷所感染細菌,。另外，中性粒細胞所釋放的各種酶也會對周圍組織造成損傷而引發(fā)炎癥反應(yīng),。中性粒細胞滲出血管并定向遷移到炎癥部位是一個復(fù)雜的生物學(xué)過程,，也是炎癥領(lǐng)域研究的重要研究方向之一。

PIP5K1C是細胞內(nèi)產(chǎn)生磷脂肌醇PIP2的重要蛋白,，參與多種細胞生物學(xué)功能,。王平及合作者發(fā)現(xiàn)該蛋白在中性粒細胞的遷移中起重要作用：缺失PIP5K1C的中性粒細胞穿過血管壁到達炎癥部位的能力明顯下降。他們對這一現(xiàn)象的機制進行了深入研究,，發(fā)現(xiàn)整合素信號能誘導(dǎo)該蛋白在中性粒細胞內(nèi)極性分布,。而整合素的活化對于中性粒細胞黏附與血管壁至關(guān)重要。他們發(fā)現(xiàn)該蛋白能通過調(diào)控化學(xué)信號對于小G蛋白RhoA及整合素的活化而調(diào)控中性粒細胞黏附于血管內(nèi)皮細胞的能力,。另外,，他們還揭示了蛋白轉(zhuǎn)運對于整合素誘導(dǎo)PIP5K1C-90在中性粒細胞內(nèi)的極化是十分重要的。這項研究報道了整合素信號能夠調(diào)控中性粒細胞的極性,。

該研究得到了科技部,、國家自然科學(xué)基金委以及上海市科委細胞信號網(wǎng)絡(luò)平臺及啟明星計劃的支持。王平與Dan Wu為共同通訊作者,，華東師范大學(xué)為*作者及通訊單位,。（