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新城疫致病機(jī)理與致病過程
閱讀：259 發(fā)布時(shí)間：2010-12-30病毒感染家禽的主要途徑是呼吸道,，其次是消化道,。當(dāng)病毒粒子與宿主細(xì)胞接觸時(shí)，具有生物活性的HN蛋白識別細(xì)胞上的受體位點(diǎn)并與之結(jié)合,，使自身構(gòu)象發(fā)生變化,，進(jìn)而觸發(fā)F蛋白構(gòu)象發(fā)生變化，這種觸發(fā)機(jī)制可能是HN蛋白對F蛋白的直接作用,，也可能是細(xì)胞蛋白參與的跨膜信號傳遞而引起的,。F蛋白構(gòu)象改變后，其內(nèi)部的融合多肽釋放出來,，發(fā)揮穿膜作用,，引起病毒囊膜與細(xì)胞膜的融合；或幾個(gè)細(xì)胞的融合,，使核衣殼釋放到細(xì)胞內(nèi),，首先利用自身的RNA依賴性RNA聚合酶，催化合成互補(bǔ)的正鏈RNA,，以此為mRNA,，利用細(xì)胞的機(jī)制翻譯成蛋白質(zhì)并轉(zhuǎn)錄病毒基因組。合成的Fo蛋白需要經(jīng)宿主蛋白酶裂解為n和F2,。某些毒株的HN也需要裂解,。合成的病毒蛋白被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜，將細(xì)胞膜修飾,，在修飾區(qū)附近組裝成核衣殼,，進(jìn)一步出芽使病毒釋出。病毒血癥使病毒傳遍家禽各種臟器,，通過溶血,、合胞體形成和細(xì)胞破壞，引起嚴(yán)重的組織損傷,，甚至發(fā)生普遍的出血性病變,，導(dǎo)致家禽死亡。
緩發(fā)型毒株,，如Hitchner B1（Ⅱ系）,、F（Ⅲ系）i La Sota（Ⅳ系）、V4,、Ulster 2C,、D26及其衍生株（克隆30,，N79）等，成年雞一般不發(fā)病i雛雞可能出現(xiàn)輕度的呼吸道癥狀,，極敏感的雛雞遇到毒力稍強(qiáng)的毒株時(shí),，偶爾會發(fā)生死亡。此類毒株多用作疫苗,。中發(fā)型毒株,，如：Mukteswar（1系），Komarov等,，對成年雞有輕微的致病力,，能導(dǎo)致產(chǎn)蛋下降；對雛雞可引起死亡,。在我國該類毒株有時(shí)會被用作加強(qiáng)免疫；’但在國外大部分國家已停止使用,。速發(fā)型毒株,，根據(jù)組織傾向性分為速發(fā)嗜內(nèi)臟型（如Herts’33／56）和速發(fā)嗜神經(jīng)型（如TexasGB）兩類。所有日齡的雞均可出現(xiàn)急性感染,；致死性感染,，臨床特征前者以消化道出血為主，而后者以呼吸道癥狀和神經(jīng)癥狀為主,。中發(fā)型毒株和速發(fā)型毒株均能引起人的結(jié)膜炎,。