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基因突變可使小鼠保持精瘦體型并降低糖尿病風(fēng)險(xiǎn)
閱讀：1136 發(fā)布時(shí)間：2010-11-2德國(guó)人類(lèi)營(yíng)養(yǎng)研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)小鼠體內(nèi)的Tbc1d1基因若發(fā)生突變，可使小鼠保持精瘦體型并降低高脂飲食所帶來(lái)的糖尿病風(fēng)險(xiǎn),，科學(xué)家也得以一窺此基因的真正功能,。
德國(guó)科學(xué)家首先透過(guò)回交試驗(yàn)（back-crossing experiments）來(lái)找出突變的Tbc1d1基因，接著比較兩種不同種小鼠的基因,，紐西蘭肥胖鼠（The New Zealand obese mouse）在高脂飲食（60%為脂肪）之下迅速產(chǎn)生肥胖癥,，使體脂肪超過(guò)40%；而瑞士吉姆朗伯鼠（the Swiss Jim Lambert strain）則不受高脂飲食影響,，仍能保持精瘦體型,。研究人員發(fā)現(xiàn)，將Tbc1d1基因剔除會(huì)導(dǎo)致骨骼肌對(duì)脂肪的需求增加并同時(shí)提高脂肪氧化,，然而卻隨之降低對(duì)葡萄糖的需求量,，這代表Tbc1d1基因在脂肪和葡萄糖代謝過(guò)程中扮演著相當(dāng)重要的角色，并參與能量代謝的調(diào)控過(guò)程；進(jìn)一步研究顯示,，瑞士吉姆朗伯鼠的Tbc1d1突變基因缺少7個(gè)鹼基,，因此產(chǎn)生短型的Tbc1d1蛋白而可能失去酵素活性。此蛋白主要存在于骨骼肌中,，心臟,、胰臟、小腸,、腎臟,、下視丘亦有，不過(guò)量較少,；脂肪組織和肝臟中反而未見(jiàn)此蛋白蹤跡,。此外，人類(lèi)也具備有此基因,，若科學(xué)家能深入探討此基因的功能,，將可為未來(lái)疾病的預(yù)防和治療奠定基礎(chǔ)。
不論是我們吃進(jìn)多少食物,，還是我們的身體消耗這些食物的方式,，都與肥胖癥、糖尿病形成有密切的關(guān)聯(lián),。當(dāng)葡萄糖和脂肪氧化之間的關(guān)系發(fā)生變異時(shí),，肌肉會(huì)消耗更多脂肪和較少的葡萄糖以產(chǎn)生能量，然而這種方式很沒(méi)有效率,，結(jié)果我們的身體會(huì)儲(chǔ)存較少的脂肪,，無(wú)形中反而降低了肥胖癥、糖尿病的罹病風(fēng)險(xiǎn),。
在德國(guó),，有66%的男性和50.6%的女性有過(guò)重的情況；在美國(guó),，有四分之三的成年人體重超出體重計(jì)zui大負(fù)荷值,。體重過(guò)重會(huì)大幅提高心臟病、中風(fēng),、腸癌,、第二型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，德國(guó)目前有7%的民眾罹患糖尿病,，而這個(gè)數(shù)字和過(guò)重者數(shù)目呈現(xiàn)正相關(guān)的情形,。
動(dòng)物和人類(lèi)的研究結(jié)果顯示過(guò)重、第二型糖尿病,、飲食,、基因彼此間互有影響,，科學(xué)家認(rèn)為至少有50種基因與過(guò)重的成因有關(guān)，而有超過(guò)100種基因與糖尿病相關(guān),，然而截至目前為止我們對(duì)這些基因仍所知甚少,。此外這些基因與環(huán)境之間又到底會(huì)如何彼此作用，至今根本一無(wú)所知,。
由于人類(lèi)和小鼠的基因彼此很相近,，科學(xué)家便采用小鼠模型來(lái)找出致病的相關(guān)基因，若在兩物種中都發(fā)現(xiàn)到某一過(guò)重基因,，科學(xué)家便可在小鼠模型中對(duì)其分子機(jī)制進(jìn)行深入探討,，畢竟基于道德?tīng)?zhēng)議，不能直接以人類(lèi)為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,。zui終小鼠模型的研究成果便可用來(lái)發(fā)展肥胖癥和糖尿病的新療法,。