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病毒感染家禽的主要途徑是呼吸道,，其次是消化道。當(dāng)病毒粒子與宿主細(xì)胞接觸時(shí),，具有生物活性的HN蛋白識(shí)別細(xì)胞上的受體位點(diǎn)并與之結(jié)合,，使自身構(gòu)象發(fā)生變化，進(jìn)而觸發(fā)F蛋白構(gòu)象發(fā)生變化,，這種觸發(fā)機(jī)制可能是HN蛋白對(duì)F蛋白的直接作用,，也可能是細(xì)胞蛋白參與的跨膜信號(hào)傳遞而引起的。F蛋白構(gòu)象改變后,，其內(nèi)部的融合多肽釋放出來(lái),，發(fā)揮穿膜作用，引起病毒囊膜與細(xì)胞膜的融合,；或幾個(gè)細(xì)胞的融合,，使核衣殼釋放到細(xì)胞內(nèi)，首先利用自身的RNA依賴(lài)性RNA聚合酶,，催化合成互補(bǔ)的正鏈RNA,，以此為mRNA，利用細(xì)胞的機(jī)制翻譯成蛋白質(zhì)并轉(zhuǎn)錄病毒基因組,。合成的Fo蛋白需要經(jīng)宿主蛋白酶裂解為n和F2,。某些毒株的HN也需要裂解,。合成的病毒蛋白被轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞膜，將細(xì)胞膜修飾,，在修飾區(qū)附近組裝成核衣殼，進(jìn)一步出芽使病毒釋出,。病毒血癥使病毒傳遍家禽各種臟器,，通過(guò)溶血、合胞體形成和細(xì)胞破壞,，引起嚴(yán)重的組織損傷,，甚至發(fā)生普遍的出血性病變，導(dǎo)致家禽死亡,。

緩發(fā)型毒株,，如Hitchner B1（Ⅱ系）、F（Ⅲ系）i La Sota（Ⅳ系）,、V4,、Ulster 2C、D26及其衍生株（克隆30,，N79）等,，成年雞一般不發(fā)病i雛雞可能出現(xiàn)輕度的呼吸道癥狀，極敏感的雛雞遇到毒力稍強(qiáng)的毒株時(shí),，偶爾會(huì)發(fā)生死亡,。此類(lèi)毒株多用作疫苗。中發(fā)型毒株,，如：Mukteswar（1系）,，Komarov等，對(duì)成年雞有輕微的致病力,，能導(dǎo)致產(chǎn)蛋下降,；對(duì)雛雞可引起死亡。在我國(guó)該類(lèi)毒株有時(shí)會(huì)被用作加強(qiáng)免疫,；’但在國(guó)外大部分國(guó)家已停止使用,。速發(fā)型毒株，根據(jù)組織傾向性分為速發(fā)嗜內(nèi)臟型（如Herts’33／56）和速發(fā)嗜神經(jīng)型（如TexasGB）兩類(lèi),。所有日齡的雞均可出現(xiàn)急性感染,；致死性感染，臨床特征前者以消化道出血為主,，而后者以呼吸道癥狀和神經(jīng)癥狀為主,。中發(fā)型毒株和速發(fā)型毒株均能引起人的結(jié)膜炎,。