zui近，澳大利亞莫納什大學(xué)的研究人員,，發(fā)現(xiàn)了觸發(fā)細(xì)胞死亡的一種新方式,，這一發(fā)現(xiàn)可能促使科學(xué)家開發(fā)某種藥物，來治療癌癥和自身免疫性疾病,。
     程序性細(xì)胞死亡,，也稱為細(xì)胞凋亡,，是一個(gè)自然的過程，可將不需要的細(xì)胞從身體中移除,。細(xì)胞凋亡如果出現(xiàn)故障,，就可能使癌細(xì)胞肆意生長(zhǎng)，或者使免疫細(xì)胞不當(dāng)?shù)毓魴C(jī)體,。
     被稱為Bak的蛋白質(zhì)對(duì)于細(xì)胞凋亡極為重要,。在健康的細(xì)胞中，Bak蛋白處于一種惰性狀態(tài),，但是當(dāng)一個(gè)細(xì)胞接收到死亡信號(hào)時(shí),，Bak蛋白就變成一個(gè)破壞細(xì)胞的殺手蛋白。研究者發(fā)現(xiàn)了一種直接激活Bak蛋白來觸發(fā)細(xì)胞死亡的新方式,。
     研究人員發(fā)現(xiàn),，他們制備的一種用以研究Bak的抗體，實(shí)際上可與Bak蛋白結(jié)合并觸發(fā)其激活,。這些研究結(jié)果*出乎研究者的意料,。他們意識(shí)到，我們發(fā)現(xiàn)了一種全新的Bak激活方式,，對(duì)此我們感到很興奮,。她希望利用這一發(fā)現(xiàn)來開發(fā)促進(jìn)細(xì)胞死亡的藥物。
     他們極為關(guān)注的是,，開發(fā)某種藥物觸發(fā)Bak激活來治療疾病,，如凋亡已經(jīng)出錯(cuò)的癌細(xì)胞。這一發(fā)現(xiàn)給了我們一個(gè)新的起點(diǎn),，開發(fā)某種療法直接激活Bak,，并導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
此前,，已相繼有研究解析癌細(xì)胞死亡的分子機(jī)制,。2015年5月，肺癌研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新策略,，利用細(xì)胞凋亡——一種程序性細(xì)胞死亡的形式,，用于肺癌的治療。蛋白質(zhì)Bcl-2是腫瘤治療的一個(gè)已知靶標(biāo),，因?yàn)樗勺尠┘?xì)胞通過細(xì)胞凋亡而逃避細(xì)胞死亡,。
     2016年1月，一項(xiàng)研究表明,，一個(gè)蛋白質(zhì)嵌入到線粒體表面,，會(huì)打開細(xì)胞死亡的大門，從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的能量故障。這項(xiàng)新的研究結(jié)果表明用一個(gè)小分子抑制劑堵住這個(gè)大門,，可能是治療心臟病發(fā)作和中風(fēng)等心血管疾病的關(guān)鍵,。
    今年6月份，研究人員揭示出了一條線粒體細(xì)胞死亡的新途徑,，其與BOK蛋白有關(guān),。這一研究發(fā)現(xiàn)有可能促使開發(fā)出一些新方法在某些類型的癌細(xì)胞中觸發(fā)細(xì)胞死亡。