早期細胞轉染實驗顯示，TLR2也能識別LPS,，并介導細胞LPS反應,。后來研究發(fā)現(xiàn)，去除LPS制劑中的脂蛋白等雜質(zhì)后,，純化的LPS對TLR2則失去激活作用,，但對TLR4仍有激活作用。此外,，TLR2基因敲除小鼠對腸道桿菌LPS的反應與野生型小鼠相同,。抗TLR2抗體能阻斷肽聚糖和熱滅活金黃色葡萄球菌對人THP-1細胞的激活作用,，但對LPS無明顯影響,。說明TLR2至少不是LPS的主要識別受體。但有研究顯示,，TLR2能與LPS呈低親和力結合,。此外，來源于Porphyromonas gingivalis和腎臟鉤端螺旋體、腦膜炎雙球菌LPS的識別是通過TLR2,，而不是TLR4,。但這兩種LPS的脂質(zhì)A的結構與大多數(shù)革蘭陰性細菌LPS有明顯差異，這種結構上的差異可能影響其與受體結合的特異性,。

目前認為,，TLR2 是革蘭陽性細菌的主要識別受體。革蘭陽性細菌的細胞壁內(nèi)含有一層很厚的肽聚糖（PGN）,，其內(nèi)包含有脂蛋白和磷壁酸。LTR2是識別這些成分的主要受體,。支原體是一種無細胞壁的病原菌,，但其漿膜內(nèi)含有各種脂蛋白或明脂肽，它們可引起促炎反應,。

支原體的脂肽之一,，2000的巨噬細胞激活脂肽-2（macrophage-activating lipopeptide-2，MALP-2）被證實是利用TLR2作為信號轉導體,。此外,，細菌脂蛋白在細菌中十分常見，包括分枝桿菌,、革蘭陽性細菌和革蘭陰性細菌,。細菌脂蛋白在N-末端都具有一個共同的三酰基結構,，與分子的刺激特性有關,。與太多數(shù)細菌配體一樣，細菌脂蛋白是巨噬細胞微活的強刺激物,，包括細胞因子產(chǎn)生和上調(diào)炎癥事件,。研究顯示，TLR2能介導來自分枝桿菌,、支原體和螺旋菌的脂蛋白的反應,，是脂蛋白激活作用的主要介質(zhì)?？筎LR2抗體能抑制脂蛋白刺激巨噬細胞產(chǎn)生細胞因子的作用,。轉染實驗和受體缺失小鼠實驗均證實，TLR2是微生物脂蛋白的主要受體,。

雖然證明TLR2是介導革蘭陽性細菌,、分枝桿菌和真菌產(chǎn)物的重要受體的研究結果主要來源于TLR2缺失動物的細胞實驗，但對其結果也應慎重解釋,，因為：①與LPS激活TLR4不同,，上述細菌成分啟動細胞信號轉導都需要很高的劑量。②這些成分在化學結構上有明顯差異，激活細胞所需要的具體的和最小的結構尚不清楚,。因此,，對這些成分是否利用相同的受體尚有一些疑問，事實上,，一些細菌成分既利用TLR4,，也能通過TLR2激活細胞。