早期細(xì)胞轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)顯示,，TLR2也能識(shí)別LPS,，并介導(dǎo)細(xì)胞LPS反應(yīng)。后來(lái)研究發(fā)現(xiàn),，去除LPS制劑中的脂蛋白等雜質(zhì)后,，純化的LPS對(duì)TLR2則失去激活作用，但對(duì)TLR4仍有激活作用,。此外,，TLR2基因敲除小鼠對(duì)腸道桿菌LPS的反應(yīng)與野生型小鼠相同?？筎LR2抗體能阻斷肽聚糖和熱滅活金黃色葡萄球菌對(duì)人THP-1細(xì)胞的激活作用,，但對(duì)LPS無(wú)明顯影響。說(shuō)明TLR2至少不是LPS的主要識(shí)別受體,。但有研究顯示,，TLR2能與LPS呈低親和力結(jié)合。此外,，來(lái)源于Porphyromonas gingivalis和腎臟鉤端螺旋體,、腦膜炎雙球菌LPS的識(shí)別是通過(guò)TLR2，而不是TLR4,。但這兩種LPS的脂質(zhì)A的結(jié)構(gòu)與大多數(shù)革蘭陰性細(xì)菌LPS有明顯差異,，這種結(jié)構(gòu)上的差異可能影響其與受體結(jié)合的特異性。

目前認(rèn)為,，TLR2 是革蘭陽(yáng)性細(xì)菌的主要識(shí)別受體,。革蘭陽(yáng)性細(xì)菌的細(xì)胞壁內(nèi)含有一層很厚的肽聚糖（PGN），其內(nèi)包含有脂蛋白和磷壁酸,。LTR2是識(shí)別這些成分的主要受體,。支原體是一種無(wú)細(xì)胞壁的病原菌，但其漿膜內(nèi)含有各種脂蛋白或明脂肽,，它們可引起促炎反應(yīng),。

支原體的脂肽之一，2000的巨噬細(xì)胞激活脂肽-2（macrophage-activating lipopeptide-2,，MALP-2）被證實(shí)是利用TLR2作為信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)體,。此外，細(xì)菌脂蛋白在細(xì)菌中十分常見(jiàn),，包括分枝桿菌,、革蘭陽(yáng)性細(xì)菌和革蘭陰性細(xì)菌。細(xì)菌脂蛋白在N-末端都具有一個(gè)共同的三?；Y(jié)構(gòu),，與分子的刺激特性有關(guān),。與太多數(shù)細(xì)菌配體一樣，細(xì)菌脂蛋白是巨噬細(xì)胞微活的強(qiáng)刺激物,，包括細(xì)胞因子產(chǎn)生和上調(diào)炎癥事件,。研究顯示，TLR2能介導(dǎo)來(lái)自分枝桿菌,、支原體和螺旋菌的脂蛋白的反應(yīng),，是脂蛋白激活作用的主要介質(zhì)?？筎LR2抗體能抑制脂蛋白刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子的作用,。轉(zhuǎn)染實(shí)驗(yàn)和受體缺失小鼠實(shí)驗(yàn)均證實(shí)，TLR2是微生物脂蛋白的主要受體,。

雖然證明TLR2是介導(dǎo)革蘭陽(yáng)性細(xì)菌,、分枝桿菌和真菌產(chǎn)物的重要受體的研究結(jié)果主要來(lái)源于TLR2缺失動(dòng)物的細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，但對(duì)其結(jié)果也應(yīng)慎重解釋,，因?yàn)椋孩倥cLPS激活TLR4不同,，上述細(xì)菌成分啟動(dòng)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)都需要很高的劑量。②這些成分在化學(xué)結(jié)構(gòu)上有明顯差異,，激活細(xì)胞所需要的具體的和最小的結(jié)構(gòu)尚不清楚,。因此，對(duì)這些成分是否利用相同的受體尚有一些疑問(wèn),，事實(shí)上,，一些細(xì)菌成分既利用TLR4，也能通過(guò)TLR2激活細(xì)胞,。