LPS（lipopolysaccharide,，脂多糖）從革蘭陰性細菌釋放出來后由于其兩性結構常以聚合物形式存在。宿主細胞對聚合物不易識別。研究表明，宿主體內LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多糖結合蛋白）與LPS聚合物具有高親和力,，LPS進入體內后，首先與之結合,，并在LBP的作用下可使LPS聚合物轉換為單體（圖7-2）,，同時，LBP具有脂質轉移作用,，進而將LPS單體轉遞給血液內或細胞膜上其他模式識別分子,，如高密度脂蛋白（HDL）、sCD14 或mCD14,，從而使天然免疫系統(tǒng)更易識別和結合LPS,，其中最為重要的功能就是通過促進LPS與sCD14或mCD14結合，顯著降低LPS激活細胞所需要的低濃度,，因而增強LPS對天然免疫系統(tǒng)的激活作用,。

研究證實，LPS,，尤其是低劑量LPS對單核/巨噬細胞,、內皮細胞等的激活作用均依賴于LBP的參與，使細胞對LPS的敏感性提高數百倍至數千倍,，使LPS在nmol/L水平即可發(fā)揮生物學效應,。研究顯示，5%正常人血清或胎牛血清存在時,，≥10 pg/ml LPS（E. coli O113）就足夠刺激人外周血單核細胞（PBMC）釋放細胞因子,，并在100pg/ml LPS時達峰值。如將血清經56℃,，30min預處理,，使血清內大部分LBP活性丟失，細胞對LPS刺激的敏感性則明顯降低,，這時需300pg/ml LPS才能刺激PBMC產生細胞因子,。抗LBP抗體或采用免疫沉淀去除血清中LBP,，均可阻斷LPS依賴血清激活PBMC的作用,。用重組LBP（rLBP）替換血清時，LPS的刺激作用與血清存在時相同,，且與rLBP呈劑量依賴性,。

LPS對組織巨噬細胞的激活作用也需要血清LBP的協(xié)同作用。有LBP或血清存在時，0.1ng/ml S型或R型LPS即可刺激腹腔巨噬細胞,、肺泡巨噬細胞分泌高水平細胞因子，且與LBP呈劑量依賴性,。無血清或LBP存在時,，100ng/ml LPS才能刺激細胞分泌TNFα。說明LBP可使巨噬細胞對LPS的敏感性提高1000倍,。

Northern斑點分析顯示,，LBP存在時，LPS可迅速增加細胞內TNFα,、II-1β等細胞因子mRNA的表達,，延長mRNA的半衰期。說明LBP可在基因轉錄水平上調節(jié)LPS的細胞反應,。LBP在LPS激活中性粒細胞（PMN）中也發(fā)揮重要的協(xié)同作用,。如無LBP存在時，誘導PMN呼吸暴發(fā)需要高濃度LPS和較長孵育時間,，有LBP存在時,，低濃度LPS（<10ng/ml）就可激活PMN，使其O?-產生增多,，并且在30min內就足以使全部 PMN激活,。

LPS誘導PMN表面黏附分子的表達也需要血清LBP的參與，有LBP存在時,，低濃度LPS就可使PMN表面CR3活性顯著增加,，并在1ng /ml LPS時達到半數最大反應，其作用較無LBP時提高100倍以上,。LBP對介導LPS激活單核細胞,、巨噬細胞、中性粒細胞作用均與細胞表面mCD14有關,，因為抗CD14抗體（MY4,，3C10）預處理，可抑制LPS依賴血清或LBP的激活作用,。

此外,，血管內皮細胞雖不表達CD14 分子，但LBP存在時,，LPS對內皮細胞的激活作用被明顯增強,，尤其是在低濃度LPS時，這主要因為LBP也能促進LPS與sCD14的結合,，進而增強sCD14 的調控作用,。

綜上所述，可以認為，LBP是增敏LPS信號的“放大器",，在后動炎癥反應中發(fā)揮極其重要的作用,。有研究顯示，LPS依賴CD14和LBP作用的濃度可高達100ng/ml,。大于100ng/ml時,，LPS的結合是CD14/LBP非依賴性的。CD14/LBP依賴性結合呈劑量依賴性,、飽和性,。抗CD14單克隆抗體（MY4）或非標記LPS能競爭其結合,。

此外,，LBP在天然免疫防御功能方面也發(fā)揮重要作用。研究顯示,，除促進LPS與CD14結合外,，同時也可將LPS傳遞給血液中的HDL，后者具有中和LPS的作用,。LPS侵入體內后,，LBP以何種作用為主，這決定著宿主對LPS的反應,。有研究顯示,，LPS/LBP復合物首先主要與CD14 結合，提示LPS首先被天然免疫細胞識別,，并啟動細胞反應,，隨后LPS被HDL中和可能與機體防止其過度激活免疫系統(tǒng)，誘導失控性炎癥反應有關,。

由于LBP是天然免疫細胞識別LPS的重要輔助因子,，因而在調理細胞吞噬方面也具有重要作用。有研究顯示,，LBP能促進肺泡巨噬細胞對大腸桿菌的吞噬作用,，并呈明顯的量效和時效關系。利用磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C（Phosphatidylinositol-specific phospholipase C,，PIPLC）處理肺泡巨噬細胞只能部分降低LBP介導的促進吞噬作用,，說明LBP調理的吞噬作用與CD14無明顯的關系。

另有研究顯示,，LBP調理的吞噬作用也不依賴于CR3和Fc受體,。LBP有可能通過巨噬細胞表面的SR增強細胞的吞噬作用。但有研究顯示,，LBP缺陷小鼠清除循環(huán)內LPS的作用與野生型相同,。

進一步研究顯示,，LBP對革蘭陽性細菌及其外毒素介導的細胞反應無明顯影響，說明LBP為LPS的特異性調節(jié)分子,。