其實多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunct*ndrome,，MODS）,、多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）的最根本原因是細(xì)胞代謝特別是細(xì)胞氧代謝產(chǎn)生障礙,，創(chuàng)傷及內(nèi)毒素均可影響細(xì)胞代謝,，其中以內(nèi)毒素對代謝的影響較明顯。

正常情況下1分子葡萄糖可通過有氧氧化產(chǎn)生38分子ATP,，約1.05×106J的能量供細(xì)胞合成代謝,。內(nèi)毒素血癥時,，由于組織缺氧,，有氧氧化途徑受阻，無氧酵解途徑增加,，但無氧酵解時每分子葡萄糖只能產(chǎn)生4～6個分子的ATP,。Raymond等研究表明，狗接受活大腸桿菌后,，非缺血缺氧骨骼肌乳酸濃度增加,。同樣，鼠在給予內(nèi)毒素3h后,，乳酸濃度增加20%~30%,。顯然,，內(nèi)毒素血癥時有氧氧化減少，無氧酵解增加,，ATP產(chǎn)生減少,。

研究認(rèn)為，內(nèi)毒素有促進(jìn)無氧酵解的關(guān)鍵酶作用,，體內(nèi)代謝的中間產(chǎn)物,，如乳酸、丙酮酸及甘油等物質(zhì),，可經(jīng)ATP依賴膜轉(zhuǎn)運系統(tǒng)進(jìn)入肝,、肌肉細(xì)胞內(nèi)，并轉(zhuǎn)化為葡萄糖或以糖原形式貯存于肝臟和肌肉內(nèi),，這一過程為糖異生,。內(nèi)毒素血癥時，血糖的維持主要依賴于糖異生,，此時由于肌肉分解,，無氧酵解增加，中間代謝產(chǎn)物可進(jìn)入肝轉(zhuǎn)化為葡萄糖,。但在內(nèi)毒素血癥后期,，糖異生降低，可導(dǎo)致低血糖反應(yīng),。內(nèi)毒素血癥后期,，1，6-二磷酸果糖和6-磷酸果糖間的酶促反應(yīng)受到抑制,，內(nèi)毒素又有抑制果糖磷酸酶的作用,，最后使1，6-二磷酸果糖積聚,，血濃度增加,，并可反饋性地激活丙酮酸激酶，降低磷酸丙酮酸水平,，使糖異生減少,。

三羧酸循環(huán)和電子傳遞均伴有ATP生成，ATP是維持各種代謝的能源物質(zhì),。有研究認(rèn)為,，內(nèi)毒素及敗血癥早期，腺苷酸水平?jīng)]有改變,。而另有實驗表明,，出血和內(nèi)毒素休克早期，鼠肝臟線粒體能量生成嚴(yán)重受抑,，盡管組織灌注良好,，肝臟能量轉(zhuǎn)換卻減少,，線粒體氧化還原反應(yīng)時間延長，提示肝臟原發(fā)性能量代謝改變不是缺氧所致,。

在內(nèi)毒素休克時,，其他能量依賴反應(yīng)如跨膜離子轉(zhuǎn)運也受抑制，內(nèi)毒素血癥早期,，肝臟線粒體能量依賴鈣離子積聚明顯抑制,，線粒體內(nèi)膜對鉀離子的通透性增加，此時能量供應(yīng)仍是足夠的,。導(dǎo)致跨膜離子轉(zhuǎn)運障礙的機制可能與組織代謝產(chǎn)物,、細(xì)胞因子及其他炎癥介質(zhì)、缺氧等綜合因素作用下使線粒體膜受損致通透性增加有關(guān),。腎臟線粒體損傷可表現(xiàn)得更早,，但心臟和骨骼肌中很少有線粒體損傷的表現(xiàn)。就此即可解釋為何在MODS時心肌及骨骼肌受累較少,。

一般認(rèn)為,，內(nèi)毒素休克或敗血癥時，交感神經(jīng)興奮,，兒茶酚胺釋放增多,，外周血管阻力和心率增快，使有效循環(huán)血量及靜脈回流減少,，心排血量下降,，相對不重要的組織器官灌注減少，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙,。缺氧誘發(fā)葡萄糖無氧代謝后,，乳酸產(chǎn)生增多，這也是造成內(nèi)毒素血癥酸中毒的主要原因,。微循環(huán)障礙使ATP產(chǎn)生受到抑制,，ATP酶功能受影響，膜的通透性增加,，并引起細(xì)胞水腫,、功能喪失。上述情況早期一般可出現(xiàn)在一些相對不重要的器官,，如處理有效可免于導(dǎo)致MODS,，但如果疾病進(jìn)一步發(fā)展，微循環(huán)擴張,、淤血，有效循環(huán)血量不足,，則相對較重要的器官如肝,、腎,、心、肺,、腦等微循環(huán)也受影響.由于灌注不足可導(dǎo)致器官組織發(fā)生如下變化：①無氧代謝增加,。②能量缺乏。③物質(zhì)分解,，如蛋白和脂肪,。④膜功能失調(diào)。最后致MODS或MOF,。

缺氧是MODS發(fā)生的主要因素之一,，但有時在氧供充分的情況下，組織仍可缺氧,，這主要是因為內(nèi)毒素血癥時外周組織產(chǎn)生大量的乳酸并造成代謝性酸中毒,，各組織細(xì)胞由于酸中毒而對氧的攝取能力降低以及紅細(xì)胞釋放的氧減少所致。此時,，如果測定組織氧濃度尚可在正常范圍內(nèi),，但組織已有缺氧。