溶酶體是廣泛存在于細胞內(nèi)的一種胞質(zhì)小體,，其中含40多種酶,。溶酶體的功能主要是消化細胞，吞噬和胞飲而來的大分子顆粒（如脂肪核酸）在溶酶的作用下分解成為更小的顆粒,。因此,，溶酶體是細胞內(nèi)重要的消化器。在內(nèi)毒素作用下,，特別是在內(nèi)毒素休克時,，溶酶體的膜通透性增高，完整性破壞,，溶酶釋出,，但具體機制尚未完-全明了，可能與下列因素有關：①溶酶體膜的脆性增加,，這是由于內(nèi)毒素或缺氧酸中毒等因素作用于膜后直接引起的,，或者是由于溶酶體內(nèi)的磷脂酶被激活，溶酶體膜的磷脂類物質(zhì)被水解,，致使膜通透性增高,，出現(xiàn)膜漏現(xiàn)象。②溶酶體釋放因子的作用,。內(nèi)毒素在體內(nèi)可激活補體的經(jīng)典途徑或旁路途徑使溶酶體釋放因子形成,，以刺激人的多形核白細胞釋放溶酶體酶，內(nèi)毒素本身并沒有刺激溶酶體溶解的作用,。③休克時,，由于組織內(nèi)cAMP減少，cGMP升高,，進而影響細胞代謝和溶酶體膜的穩(wěn)定性,，使膜漏增加，溶酶釋放,。

溶酶體破裂后對周圍組織有自溶破壞作用,，導致：①組織細胞壞死。②釋放趨化因子,，吸引更多的白細胞破壞及釋放更多的溶酶,。③釋放緩激肽原，并轉(zhuǎn)為緩激肽，進一步對微血管產(chǎn)生影響,。④使肥大細胞脫顆粒,，釋放組胺及5-羥色胺，參與炎癥反應,。⑤釋放膠原酶,，消化基膜。⑥形成心肌抑制因子,，對心臟造成直接抑制及使內(nèi)臟血管收縮,。⑦抑制單核-巨噬細胞功能。⑧促使血小板凝聚,。有人認為，休克時所致的多器官功能衰竭綜合征的產(chǎn)生主要與溶酶體大量釋放有關,。

除上述因素外,，內(nèi)毒素對糖、蛋白質(zhì),、脂肪代謝也有明顯的影響,。敗血癥性的自身分解代謝是敗血癥性休克的一個代謝特征，主要表現(xiàn)為抗胰島素性高血糖,、負氮平衡和骨骼肌蛋白質(zhì)減少,。在內(nèi)毒素休克及內(nèi)毒素血癥時，對糖代謝的影響主要表現(xiàn)為：

①糖的有氧氧化減少,，ATP產(chǎn)生下降,。除休克時細胞缺氧及細胞由于酸中毒的存在使氧利用障礙因素外，內(nèi)毒素還有抑制有氧氧化途徑關鍵酶的作用,，如1,，6-二磷酸果糖激酶等。

②促進無氧酵解,，這可能是人體的一個代償性反應,。由于ATP產(chǎn)生減少，人體為了維持各種功能所需的能量,，就需動用無氧酵解途徑,，以滿足ATP產(chǎn)生的需要。內(nèi)毒素可促進無氧酵解的關鍵酶,，但無氧酵解的增加,，不僅不能滿足人體ATP的需要，反而積聚了大量的酸性代謝產(chǎn)物,，進一步影響細胞代謝,。

③糖異生增加。內(nèi)毒素可使胰高血糖素釋放增加，促使糖異生增加,，此時無氧酵解所產(chǎn)生的代謝物,，如乳酸等，蛋白分解所產(chǎn)生的生糖氨基酸,，以及脂肪分解所產(chǎn)生的甘油等均為糖異生提供了足夠的原料,。

④蛋白質(zhì)分解作用增加，合成作用減弱,。有證據(jù)表明,，內(nèi)毒素可抑制肝臟白蛋白mRNA的轉(zhuǎn)錄，但具體機制尚不十分清楚,，可能是通過細胞因子的間接作用進行的,。內(nèi)毒素休克時，血流中的氨基酸,，特別是丙-氨-酸水平升高,，此時常伴有尿素生成速度增加，表明有大量氨基酸分解,。