在嚴重的炎癥反應(yīng)中,，過度消耗抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）能進一步增加蛋白水解能力,，而這一反應(yīng)能通過加入外源性的、有效的凝血酶抑制劑而減輕,。除了動物實驗之外,，臨床研究也證實，對重癥患者通過補充AT-Ⅲ凝血酶抑制劑有改善出凝血系統(tǒng)功能的作用,。但只有在AT-Ⅲ水平明顯高于正常水平時才能干擾巨噬細胞來源的炎癥反應(yīng),，即不僅改善血管內(nèi)凝集反應(yīng)，同時也改善器官功能,。

Inthorn等對敗血癥患者進行了前瞻性的隨機研究,，以期增加AT-Ⅲ抑制劑的活性至正常的120%以上。為達到此劑量,，他們將AT-Ⅲ濃縮物每天2次給患者靜脈注入,，連續(xù)21天，在整個觀察期內(nèi)每天⒉次測血樣,。研究發(fā)現(xiàn),，在診斷為敗血癥后，早期給予足夠劑量的AT-Ⅲ替代物能明顯提高患者的存活率,。在AT-Ⅲ治療的存活患者,，前血管舒緩素水平持續(xù)增高50%，而未存活患者其水平降低20%,。凝血酶原也有類似表現(xiàn),，AT-Ⅲ治療存活的敗血癥患者10天內(nèi)凝血酶原為正常的80%，而瀕死患者同期的血漿凝血酶原水平僅為正常的60%,。

循環(huán)中高濃度的AT-Ⅲ抑制劑的活性作用被Emerson等證實,。只有在非常高的劑量情況下（正常的3倍）和預(yù)防性地給予AT-時能預(yù)防器官損傷并增加實驗動物的存活率,。聯(lián)合給予AT-Ⅲ和aPI能協(xié)同提高肺功能，作用較單用任一藥物為好,。