血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）可誘導(dǎo)肺水腫,。Falk等用無(wú)血灌注和通氣的鼠肺進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn),，PAF能增加肺重量約0.59±0.18g；另外還發(fā)現(xiàn),，喹啉能減少血栓烷和TNF形成,，減少PAF誘導(dǎo)的血管收縮和支氣管收縮，并減少PAF和內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺水腫,。因此,，推斷PAF誘導(dǎo)的肺水腫包括兩種不同的機(jī)制：一種依賴(lài)于環(huán)氧合酶的代謝,；另一種對(duì)喹啉敏感,。

Goldsmith等研究灌注的鼠肺后發(fā)現(xiàn)，注入內(nèi)毒素能顯著增加PAF引起的肺動(dòng)脈高壓的程度,。對(duì)緩沖劑灌注的鼠肺在5nmol/L PAF基礎(chǔ)上用不同劑量的內(nèi)毒素（0,、1、10μg/L）灌注,，2h后測(cè)定肺動(dòng)脈壓力,。無(wú)血漿時(shí)，10μg/L劑量的內(nèi)毒素能增加肺動(dòng)脈高壓的程度,，而1g/L劑量的內(nèi)毒素?zé)o效,；有血漿灌注時(shí)，僅1μg/L劑量的內(nèi)毒素就能顯著增加5nmol/L PAF引起的肺動(dòng)脈高壓,。他們認(rèn)為,，血漿成分可能是內(nèi)毒素結(jié)合蛋白質(zhì)和可溶性CD14（一種有效的內(nèi)毒素初始成分），導(dǎo)致對(duì)PAF引起的肺動(dòng)脈高壓的擴(kuò)大反應(yīng),。血漿蛋白質(zhì)可降低內(nèi)毒素引起肺反應(yīng)的閾值,，并可能在內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺損傷的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。