內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下細(xì)胞因子和類二十烷酸的合成確實(shí)存在改變,，但是這種變化的詳細(xì)過(guò)程并未闡明,。

環(huán)氧化酶產(chǎn)物似乎在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成中并無(wú)作用,，因?yàn)樵诩彝玫膶?shí)驗(yàn)中,，吲哚美辛治療并不能抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的形成,，腫瘤壞死因子可誘導(dǎo)出對(duì)內(nèi)毒素的抑制,。不管是內(nèi)毒素還是腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的耐受狀態(tài),，腫瘤壞死因子的合成量均減少。前列腺素E2,、霍亂毒素和dibutyryl c-AMP能夠在轉(zhuǎn)錄水平抑制內(nèi)毒素誘導(dǎo)的腫瘤壞死因子合成,。Zuckerman等認(rèn)為，在內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下,，轉(zhuǎn)錄后和翻譯水平的控制或許也有改變,，因?yàn)槟[瘤壞死因子mRNA和腫瘤壞死因子前體的免疫沉淀反應(yīng)物都增加了，但是腫瘤壞死因子的產(chǎn)量卻減少了,。

Freudenbergh和Galanos等推測(cè)在內(nèi)毒素的刺激下,，巨噬細(xì)胞能夠合成“耐受因子"。白細(xì)胞介素-1受體拮抗劑能夠抑制內(nèi)毒素耐受的形成,，抑制集落刺激因子的產(chǎn)生,。在小鼠實(shí)驗(yàn)中，在內(nèi)毒素刺激下,，巨噬細(xì)胞也是轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）的主要來(lái)源,，它在小鼠確實(shí)能夠誘導(dǎo)出內(nèi)毒素的耐受狀態(tài),；白細(xì)胞介素-6和轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β使內(nèi)毒素血癥大鼠的支氣管肺泡灌洗液中腫瘤壞死因子-α的水平降低。在肺成纖維細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,，轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子-β顯示出調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素-6基因轉(zhuǎn)錄的功能,。

看來(lái)，機(jī)體形成對(duì)內(nèi)毒素耐受狀態(tài)的機(jī)制多樣而復(fù)雜,，隨著對(duì)巨噬細(xì)胞中內(nèi)毒素信號(hào)傳輸通路的詳盡闡明,，必將完-全揭曉內(nèi)毒素耐受狀態(tài)形成的機(jī)制。