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中級(jí)會(huì)員 | 第5年

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類二十烷酸與內(nèi)毒素血癥的病理生理

時(shí)間:2023/5/17閱讀:824
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早在1983年,,Cook等就報(bào)道血栓烷和前列腺素2參與實(shí)驗(yàn)性的內(nèi)毒素血癥和敗血癥,。Butler等闡明,,在敗血癥和內(nèi)毒素血癥時(shí),,實(shí)驗(yàn)動(dòng)物和患者其血漿中血栓烷或前列腺素Ⅰ2的穩(wěn)定代謝產(chǎn)物TXB26-酮基-前列素F1α均增加,。若給予多種血栓烷合成酶抑制劑——非甾體類抗炎藥物或選擇性血栓烷受體拮抗劑,,均可減輕內(nèi)毒素血癥和敗血癥的許多癥狀,若給健康人靜脈注射內(nèi)毒素以造成神經(jīng)體液應(yīng)激,,則此時(shí)布洛芬也能使癥狀減輕,;并且,臨床上亦顯示給予敗血性休克患者布洛芬能帶來(lái)潛在的益處,。

5.17類二十烷酸與內(nèi)毒素血癥的病理生理.png

通過(guò)脂氧化酶合成花生四烯酸的途徑是研究的一個(gè)焦點(diǎn),。研究發(fā)現(xiàn),在內(nèi)毒素血癥和急性肺損傷患者,,其支氣管肺泡灌洗液,,膽汁和尿液中LTC4LTD4,,和LTE4的硫化物,,以及LTB4及其代謝終產(chǎn)物均增加。若給予5-脂氧化酶抑制劑,、選擇性的硫化白細(xì)胞介素受體拮抗劑和選擇性LTB4受體拮抗劑﹐能阻止內(nèi)毒素血癥和急性肺損傷的病理生理后果,。總的來(lái)說(shuō),,上述研究已經(jīng)確認(rèn)環(huán)氧化酶和脂氧化酶產(chǎn)物是內(nèi)毒素血癥和敗血癥時(shí)的重要的致病介質(zhì),。

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