關(guān)于敗血癥患者的補(bǔ)體激活與發(fā)生ARDS，MOF的相關(guān)性，研究結(jié)果各異,。一些研究者發(fā)現(xiàn)，患者進(jìn)入ICU時(shí)的補(bǔ)體蛋白水平與發(fā)生ARDS或死亡的危險(xiǎn)性密切相關(guān),，而另一些研究則未發(fā)現(xiàn)有任何相關(guān),。

Hach等證明，過(guò)敏毒素C3a,、C4a的水平升高與敗血癥死亡相關(guān),，敗血癥休克患者的C3a水平比患敗血癥而血壓正常的患者高，但在發(fā)展為ARDS的患者與無(wú)ARDS的患者之間過(guò)敏毒素水平并無(wú)差異,。Weinburg等也認(rèn)為,，去精C3a,，或去精C5a，或白細(xì)胞聚集能力與急性肺損傷之間并無(wú)關(guān)系,。Slotman等發(fā)現(xiàn),，補(bǔ)體激活后釋放去精C3a和去精C5a，且敗血癥休克患者的血漿去精C3a濃度比患敗血癥但不伴低血壓的患者以及低血容量性休克的患者高,，但去精C5a的濃度無(wú)顯著差異,。Kellerman發(fā)現(xiàn)，患敗血癥的ARDS患者的去精C3a濃度比患敗血癥但無(wú)肺部病變的患者高,。

但Parsons和Giclas發(fā)現(xiàn),，患敗血癥伴ARDS的患者和患敗血癥但不伴ARDS的患者之間補(bǔ)體水平并無(wú)差異。另一些研究證實(shí),，如果動(dòng)態(tài)隨訪補(bǔ)體活性,，則可發(fā)現(xiàn)ARDS的發(fā)展和補(bǔ)體激活之間密切相關(guān)。而Langlois更認(rèn)為,，末端補(bǔ)體復(fù)合物可用作敗血癥患者是否發(fā)展為ARDS的預(yù)測(cè)因素,。敗血癥伴MOF的患者以及敗血癥康復(fù)的患者入院時(shí)，末端C5b~9補(bǔ)體復(fù)合物的濃度均升高,，但兩者之間卻無(wú)顯著差異,。而隨訪1周后發(fā)現(xiàn)，前者血漿末端C5b~9補(bǔ)體復(fù)合物水平仍高,，而后者則已趨正常,。所以，補(bǔ)體活性可作為敗血癥伴MOF的隨訪指標(biāo),。

Parsons等研究了補(bǔ)體激活和循環(huán)中的內(nèi)毒素水平與發(fā)展為ARDS的關(guān)系,。他將患者分為ARDS組和ARDS高危組，發(fā)現(xiàn)C5a分裂產(chǎn)物的釋放與ARDS之間無(wú)任何關(guān)系,，約89%的ARDS組患者C3分裂產(chǎn)物增加,，但62%的ARDS高危組患者C3分裂產(chǎn)物也增高；74%的ARDS患者血中可檢出內(nèi)毒素,，而僅22%的ARDS高危組患者血漿中有內(nèi)毒素,。

提示內(nèi)毒素和補(bǔ)體分裂產(chǎn)物在ARDS的發(fā)展中起重要作用。即使低濃度的脂多糖也能增加C5a刺激的中性粒細(xì)胞釋放過(guò)氧化酶和彈性酶,，提示補(bǔ)體激活和內(nèi)毒素的存在呈正相關(guān),。