一,、兒茶酚胺增加

內(nèi)毒素血癥或敗血癥時(shí),，交感-腎上腺髓質(zhì)-兒茶酚胺軸亢進(jìn),，分泌大量的兒茶酚胺,，目的是重新恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定,。但體內(nèi)過多的兒茶酚胺可自動(dòng)氧化，提供電子,，產(chǎn)生氧自由基,。在生理情況下，兒茶酚胺自動(dòng)氧化的速度很慢,，故對(duì)機(jī)體影響不大,。內(nèi)毒素血癥時(shí)，兒茶酚胺釋放增多,，特別是伴有休克時(shí),，兒茶酚胺釋放大大增加，并伴有組織缺血缺氧,、酸中毒,，以及兒茶酚胺氧化速度加快、氧自由基大量形成等,。

二,、補(bǔ)體的作用

對(duì)補(bǔ)體與自由基的生成無系統(tǒng)的研究，但部分資料表明,，補(bǔ)體可影響活性氧的產(chǎn)生,。某些補(bǔ)體成分可改變細(xì)胞的代謝,，如果影響到線粒體的呼吸,，氧自由基的產(chǎn)生就會(huì)增多。研究認(rèn)為,，通過血清加熱處理滅活補(bǔ)體,，可使中性粒細(xì)胞產(chǎn)生氧自由基的量較對(duì)照組降低90%以上。如血清中缺乏C3和B因子,，可使氧自由基的產(chǎn)生分別降低56%和68%,，而其他因子如C19及C2、C4~7等的缺乏則對(duì)氧自由基的產(chǎn)生沒有影響,。因此,，補(bǔ)體與氧自由基產(chǎn)生的關(guān)系密切。

相反，氧自由基也可激活補(bǔ)體,，形成互為因果的關(guān)系,，內(nèi)毒素血癥及敗血癥時(shí)，補(bǔ)體系統(tǒng)被激活,。在內(nèi)毒素血癥時(shí),，內(nèi)毒素的功能類似一個(gè)墊木，C3和B因子以及A蛋白在上面發(fā)生復(fù)合物的互相反應(yīng),，產(chǎn)生能裂解C3的復(fù)合物,，并由此引發(fā)補(bǔ)體替代途徑。C3a和C5a的釋放使中性粒細(xì)胞在內(nèi)臟血管中聚集,，引起組織缺氧,，氧自由基產(chǎn)生。中性粒細(xì)胞的呼吸爆發(fā)過程也能產(chǎn)生大量自由基,。

三,、多型核白細(xì)胞的作用

血液和組織的吞噬細(xì)胞在使機(jī)體免受各種毒素及微生物侵入時(shí)起著非常重要的防御作用，當(dāng)G-桿菌及其代謝產(chǎn)物（內(nèi)毒素）侵入機(jī)體時(shí),，可激活這些吞噬細(xì)胞（中性粒細(xì)胞,、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及其他多型核白細(xì)胞）,。這些細(xì)胞在吞噬過程中能產(chǎn)生大量的氧自由基,，其目的是殺死侵入的微生物，但若侵入的細(xì)菌或異物數(shù)量較大,，就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡,，損傷組織細(xì)胞。

四,、黃-嘌-呤氧化酶體系

內(nèi)毒素血癥或休克時(shí),，組織血中缺氧，組織細(xì)胞有氧氧化受抑制,，而無氧酵解增加,，這與內(nèi)毒素抑制有氧氧化關(guān)鍵酶及促進(jìn)無氧酵解酶有關(guān)，最后使ATP生成減少,。同時(shí),，由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，代謝亢進(jìn),，所需ATP增多,，因此消耗也增多，ATP也不斷分解為ADP,、AMP,、腺苷和次黃-嘌-呤,。由于能量缺乏，各種需能活動(dòng)受影響,，鈉泵,、鈣泵功能障礙，并造成Na+,、Ca2+內(nèi)流增加,。細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加可激活蛋白水解酶，后者可將組織細(xì)胞中的黃-嘌-呤脫氫酶轉(zhuǎn)為黃-嘌-呤氧化酶,。

五,、磷脂-花生四烯酸途徑

內(nèi)毒素可直接激活磷脂酶A2，內(nèi)毒素血癥時(shí),，胞質(zhì)中Ca2+內(nèi)流,，也可激活此酶，最后使磷脂酶A2活性增加,，膜磷脂降解,，花生四烯酸釋放增多，同時(shí)在環(huán)氧化酶作用下生成前列腺素（PGE2,、PGH2,、PGI2等）。在這個(gè)過程中伴有大量自由基的產(chǎn)生,?；ㄉ南┧嵩谥友趺缸饔孟律砂准?xì)胞三烯等，在12-脂加氧酶作用下生成羥十二碳四烯酸（12-HETE）,。另外,，還有許多途徑影響自由基的產(chǎn)生?？傊?，內(nèi)毒素血癥時(shí)，可通過吞噬細(xì)胞,、黃-嘌-呤氧化酶及磷脂酶以及補(bǔ)體等使組織及血流內(nèi)的氧自由基含量增加,，脂過氧化反應(yīng)加劇，最后損傷組織細(xì)胞,，產(chǎn)生嚴(yán)重后果,。