內(nèi)毒素分子從革蘭陰性菌的外膜上脫落后，可以與血液中多種成分結(jié)合,，其中主要有LBP（lipopolysaccharide-binding protein，脂多糖結(jié)合蛋白）、殺菌滲透增強蛋白（bactericidal/permeation increasing protein,，BPI）、可溶性CD14（soluble CD14,，sCD14）,，以及高密度脂蛋白（HDL）和極低密度脂蛋白（very density lipoprotein，VLDL）等血漿脂蛋白,。

LPS（lipopolysaccharide,，脂多糖）為兩性物質(zhì)，自身易于形成LPS聚集體或微團（micelle）,，LBP為急性期蛋白,，在內(nèi)毒素血癥時表達顯著升高。血液LBP會迅速與LPS結(jié)合,，能促使LPS聚集體或微團解離為LPS單體,，并形成LBP-LPS復合物，該復合物可以將LPS轉(zhuǎn)遞給血液中的sCD14,，或者轉(zhuǎn)遞給單核細胞,、巨噬細胞、中性粒細胞等免疫細胞膜上的膜結(jié)合型CD14（membrane-bound CD14,，mCD14）以及臟器實質(zhì)細胞如肝細胞上的mCD14受體,；也可以直接以LPS-LBP-sCD14復合物的形式轉(zhuǎn)遞給mCD14陰性細胞，如內(nèi)皮細胞,、上皮細胞等,。

另外，sCD14本身也可將LPS傳遞給mCD14陽性細胞,。低濃度內(nèi)毒素血癥時,，在有LBP和CD14存在的情況下,，內(nèi)毒素可引發(fā)出顯著生物學效應，也就是說對LBP和CD14具有依賴性,；而在高濃度內(nèi)毒素血癥時,，即使無LBP和CD14存在，也可引出顯著的生物學效應,，此時LBP通過其他受體,，如CD11/CD18類整聯(lián)蛋白（in-tegrin）、清道夫受體（scavenger receptor）,、膜外突蛋白（moesin）,、L-選擇素（L-seletin）、CD55（即 decay accelerating factor,，DAF,，衰變加速因子）等，甚至直接同細胞膜上跨膜分子TLR4胞外結(jié)構(gòu)域相結(jié)合,，誘發(fā)信號轉(zhuǎn)導效應,。

在內(nèi)毒素發(fā)揮生物學效應的過程中，LBP的主要作用是催化LPS聚集體解離為單體并促使LPS同CD14等結(jié)合,，當LPS同TLR4等受體結(jié)合后,，LBP隨即又從細胞表面復合物上解離出來，參與其轉(zhuǎn)運功能的再循環(huán),，甚至可促使革蘭陰性菌細胞膜上的LPS發(fā)生脫落,。

CD14分子以兩種形式存在，即mCD14和sCD14,。不同表達形式的CD14分子分布在不同細胞上，mCD14主要分布在單核細胞,、巨噬細胞,、中性粒細胞等；sCD14則分布在上皮細胞,、內(nèi)皮細胞上,。具有一定立體化學構(gòu)象（如錐體型或凹槽形，這里指在X線的橫切面中LPS的疏水區(qū)大于親水區(qū)）的LPS能夠更好地與TLR4的胞外結(jié)構(gòu)域發(fā)生密切的物理接觸,，只有形成穩(wěn)定的受體配體復合物后才能誘導TLR4發(fā)生受體同源性或異源性受體二聚化或受體多聚化,，發(fā)生受體聚合效應，最后導致其胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域的空間構(gòu)象改變,，這樣方可募集其信號下游分子錨定到TLR4受體的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域上,。也就是說TLR的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)為其他分子提供錨定的部位。

另外,，LPS要充分發(fā)揮生物學效應也需要MD-2的參與,，MD-2的結(jié)構(gòu)類似與CD14和TLR,，具有亮氨酸富集域（leucine-rich region，LRR）結(jié)構(gòu),，其N端僅具有一個疏水性伸展區(qū)（stretch）,，無法錨定到細胞膜上，屬于分泌到細胞外的蛋白質(zhì),，憑借其LRR與TLR的同源結(jié)構(gòu)LRR發(fā)生蛋白質(zhì)相互作用而共同表達在細胞膜上,。當細胞表面無TLR表達時，MD-2則分泌到組織液中,，而在細胞膜無法檢測到MD-2分子的存在,。由于該蛋白質(zhì)的氨基酸序列與MD-1氨基酸序列具有顯著的同源性，故命名為MD-2,。對MD-2的進行性突變,，如通過基因敲除或反義核苷酸技術來阻止其表達，則細胞對內(nèi)毒素的反應性會顯著下降,，并導致內(nèi)毒素耐受的發(fā)生,，可見MD-2也參與LPS的生物學效應,。MD-2和TLR均具有LRR的結(jié)構(gòu),，能夠通過LRR結(jié)構(gòu)同具有類似結(jié)構(gòu)的分子發(fā)生蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用，結(jié)果加速LPS與TLR4結(jié)合,，穩(wěn)定TLR受體聚合后的空間構(gòu)象,，降低LPS與TLR4結(jié)合時所需要的能量,，為LPS提供更多的結(jié)合位點等。

最近證實,，在NF-kB活化之前,，CD14已同TLR4發(fā)生緊密靠近，說明CD14可以作為LPS的中繼站加速LPS同TLR4的接觸,，也可能為它們的結(jié)合提供能量,。由于CD14在每個巨噬細胞上的表達近106，而TLR4估計為103,，所以有CD14的參與更有利于LPS同TLR4發(fā)生效應,，也就是說CD14具有濃集LPS的作用。