血清內(nèi)毒素發(fā)揮生物學(xué)作用需要許多內(nèi)毒素受體參與。除CD14外,，CD11/CD18在特定的條件下也可作為內(nèi)毒素受體,，在內(nèi)毒素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中起重要作用。

Raetz等認為,，CD11c/CD18可能是一種參與脂多糖信號跨膜傳遞的脂多糖受體,。Ingall的研究結(jié)果支持了這種假說，他們將CD11c/CD18的基因轉(zhuǎn)染給無內(nèi)毒素反應(yīng)的CHO-K1細胞,，使之表達CD11c/CD18,，然后在無血清培養(yǎng)基中用不同的脂多糖刺激這種轉(zhuǎn)化的CHO-K1細胞,。結(jié)果表明，10g/L濃度的脂多糖就可使細胞產(chǎn)生強烈的細胞應(yīng)答反應(yīng),。而在該反應(yīng)血清體系中加入無sCD14的血清,，并不使脂多糖刺激閾值下降，說明CD11c/CD18可作為脂多糖受體參與脂多糖信號跨膜傳遞,，不需血清蛋白的輔助,，這可能與其本身具有跨膜區(qū)和胞質(zhì)區(qū)有關(guān)。

CD18受體的胞質(zhì)區(qū)缺失突變后,，對脂多糖的刺激效應(yīng)與CD18的野生型無明顯差異,，說明CD18胞質(zhì)區(qū)在內(nèi)毒素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中并不是必需的，內(nèi)毒素不通過CD11/CD18受體的胞質(zhì)區(qū)進行信號轉(zhuǎn)導(dǎo),。這表明,，CD18仍需要其他受體的參與，如TLR4,。人TLR4與其他物種TLR4存在著種屬差異,，這就勢必造成不同的脂多糖在不同的物種之間引起不同的效應(yīng)。

Wrigh等應(yīng)用內(nèi)毒素刺激CD18缺陷患者的白細胞,，發(fā)現(xiàn)同樣能夠產(chǎn)生正常水平的TNF-α,，IL-1、IL-6,、IL-8及超氧化物陰離子,，表明CD18并不是介導(dǎo)脂多糖細胞反應(yīng)所必需的。雖然CD18缺陷并不影響細胞對內(nèi)毒素的應(yīng)答反應(yīng),，但臨床研究證實CD18缺陷會導(dǎo)致反復(fù)的細菌感染,、局部膿腫和傷口愈合困難，說明宿主必須及時識別病原體的成分,，發(fā)生分泌炎癥因子等免疫效應(yīng),，以清除病原體。一旦CD14或CD18等受體分子合成缺陷,，都將表現(xiàn)為反復(fù)的細菌感染,。

CD11/CD18可以結(jié)合脂質(zhì)A中的糖胺磷酸區(qū)域，一旦細菌的脂多糖與CD11/CD18結(jié)合,，即易被細胞吞噬,，并在溶酶體中降解。CD18缺陷的吞噬細胞不能清除大腸桿菌,，因此這些患者易出現(xiàn)反復(fù)的細菌感染,。