CD14利用親水區(qū)域進(jìn)行捕獲脂多糖分子。CD14分子的氨基末端的不同區(qū)域可能參與與脂多糖結(jié)合,。通過(guò)一系列單個(gè)氨基酸殘基被絲氨酸取代和電荷改變已闡明,，CD14能結(jié)合許多不同結(jié)構(gòu)脂多糖分子,。已經(jīng)有許多實(shí)驗(yàn)證實(shí),，CD14分子通過(guò)氨基末端的不同親水區(qū)結(jié)合脂多糖分子。CD14類似清道夫受體一樣去捕獲脂多糖配體,，呈遞給天然免疫的其他受體,。

細(xì)胞表面的CD14分子表達(dá)高，而TLR4的表達(dá)低,，每個(gè)巨噬細(xì)胞的TLR4分子數(shù)僅為1000個(gè),，所以CD14可以濃集內(nèi)毒素分子，它在內(nèi)化過(guò)程中既可以激活免疫細(xì)胞,，也通過(guò)內(nèi)化參與脂多糖的清除反應(yīng),，同時(shí)也參與誘導(dǎo)對(duì)細(xì)胞凋亡的吞噬反應(yīng)。

CD14可參與內(nèi)毒素的清除效應(yīng),、凋亡細(xì)胞的吞噬反應(yīng)以及激活天然免疫反應(yīng),，故其生物學(xué)功能極其復(fù)雜,。最近證實(shí),，脂多糖需借助膜上的TLR4才能發(fā)揮內(nèi)毒素的生物學(xué)作用,，因?yàn)?/span>CD14也有亮氨酸富集域（LRR）結(jié)構(gòu)，所以可將CDI4作為TLR超家族成員之一,。CD14與TLR兩者均有LRR,，這是其物理接觸的基礎(chǔ)，二者須通過(guò)LRR結(jié)構(gòu)發(fā)生蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)的相互作用才能使脂多糖轉(zhuǎn)移給TLR4,，使脂多糖同TLR4發(fā)生密切物理接觸,，使TLR發(fā)生受體二聚化或多聚化，使TLR4激活,，募集下游錨定在TLR的胞質(zhì)Toll-IL-1同源域上,，引起酶學(xué)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，激活轉(zhuǎn)錄因子,，使炎癥因子表達(dá),。