在半乳糖,、四氯化碳、蛙病毒3所致的肝實質(zhì)細(xì)胞損傷中內(nèi)毒素均有重要作用,。內(nèi)毒素也參與硫代二酰胺（TAA）引起的肝損傷,。硫代二酰胺不僅損害肝實質(zhì)細(xì)胞，還可使枯否氏細(xì)胞功能降低而形成腸源性內(nèi)毒素血癥,。后者又進一步損傷肝組織,。內(nèi)毒素激活磷脂酶A2（TXA2）介導(dǎo)膜磷脂降解與脂質(zhì)過氧化而引起肝細(xì)胞及線粒體結(jié)構(gòu)與功能受損。實驗證明,，半乳糖胺所致肝損傷與枯否氏細(xì)胞功能狀態(tài)和內(nèi)毒素血癥密切相關(guān),。半乳糖胺可使丙二醛升高，過氧化物歧化酶,、谷胱甘肽降低,，這表明，肝損傷過程中自由基,、脂質(zhì)過氧化物生成增多,。機體為了代謝這些有毒物質(zhì)，消耗了大量過氧化物歧化酶和谷胱甘肽,。

在導(dǎo)致急慢性肝功能衰竭的病因中,，如病毒性肝炎、肝硬化,、酒精性肝病,，藥物（磺胺等），內(nèi)毒素血癥等均可引起肝內(nèi)膽汁淤積性黃疽,。用硫代二酰胺造成暴發(fā)性肝功能衰竭,，動物發(fā)生嚴(yán)重的腸源性內(nèi)毒素血癥,，此時膽汁流量明顯減少，并與血漿內(nèi)毒素水平呈負(fù)相關(guān),。血清中r-GT,，堿性磷酸酶、總膽固醇,、脂蛋白X（LP-X）均明顯升高,，后者與膽汁流量呈負(fù)相關(guān)。電鏡下觀察動物毛細(xì)膽管擴張,，微絨毛減少,、變形、高爾基體變大,、溶酶體增多,，滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)呈不規(guī)則肥大。這些結(jié)果均表明動物發(fā)生了肝內(nèi)膽汁淤積癥,。實驗表明,，肝細(xì)胞膜上的 Na+、K+-ATP酶活性明顯減低,，提示內(nèi)毒素可能是通過抑制該酶活性使毛細(xì)膽管發(fā)生排泄障礙而導(dǎo)致肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積的,。

在觀察不同功能狀態(tài)枯否氏細(xì)胞對肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積發(fā)生的影響時，發(fā)現(xiàn)用了SiO2抑制枯否氏細(xì)胞功能的動物血漿內(nèi)毒素水平明顯升高,；脂蛋白X含量明顯增多,，而用甘油三酯激活枯否氏細(xì)胞功能時得到相反結(jié)果，這也再次證明內(nèi)毒素血癥與肝細(xì)胞內(nèi)膽汁淤積的發(fā)生密切相關(guān),。