一,、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中腎衰
 
內(nèi)毒素對腎臟的作用還不太明確,。早在60年代初，Hinshaw就提出內(nèi)毒素的早期靶器官是腎臟,。其后Cavanagh證實了這一論點,。動物注射內(nèi)毒素后3分鐘腎血管阻力增加約6倍，與此同時并無心輸出量及血壓的下降,。因此認為內(nèi)毒素早期可影響腎臟,。腎血流減少系毛細血管收縮所致，可能為功能性腎衰發(fā)生的基礎(chǔ),。Kikeri等給鼠注射內(nèi)毒素3.5小時后,，尿及尿鈉排泄量顯著增多，而腎小球濾過率減少50%,，超微結(jié)構(gòu)顯示吞噬細胞分離,，腎小管周圍毛細血管內(nèi)皮細胞水腫,，但腎小球無明顯異常,。證實內(nèi)毒素直接作用于腎臟，腎內(nèi)皮細胞可能是原始靶細胞,。最近研究表明,，中等程度內(nèi)毒素血癥所致腎功能障礙，并非是內(nèi)毒素對腎臟的直接毒性作用,，而是全身血流動力學影響的結(jié)果,。內(nèi)毒素血癥伴發(fā)腎衰時，腎小球濾過率下降的發(fā)生機理還不清楚,?？赡苁莾?nèi)毒素促進機體發(fā)生Schwartzman反應(yīng)，通過血管活性物質(zhì)作用致腎小管周圍毛細血管內(nèi)纖維蛋白沉淀及血管栓塞,，甚至腎小管,、腎皮質(zhì)急性壞死而發(fā)生嚴重的腎衰。
 

 

二,、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中胃腸道損傷
 
臨床實踐中已經(jīng)認識到嚴重感染時易并發(fā)胃腸功能衰竭,。因此胃腸道這一細菌，毒素的貯存庫可能為多器官功能衰竭的原動力單位,。大量研究證實循環(huán)中內(nèi)毒素來源于腸道,。內(nèi)毒素血癥與腸粘膜損害之間形成一正反饋循環(huán)鏈。內(nèi)毒素血癥可伴發(fā)消化道出血,。內(nèi)毒素與消化道損傷的關(guān)系很復(fù)雜,。實驗證明內(nèi)毒素攻擊的動物腎﹑小腸的血流量減少,，小腸絨毛水腫，表淺潰瘍形成,。最近研究認為,，內(nèi)毒素攻擊物最初表現(xiàn)為胃腸粘膜血管擴張，間質(zhì)水腫與出血,。微循環(huán)障礙導(dǎo)致細胞代謝紊亂,。H+逆相彌散，加之酶的活化,，介質(zhì)釋放加重粘膜細胞損害,，重則出現(xiàn)粘膜糜爛﹑潰瘍和出血。粘膜屏障破壞使大量細菌,、內(nèi)毒素吸收,，遷移至血循環(huán)、淋巴系,，導(dǎo)致全身系統(tǒng)器官功能損害,，機體免疫功能紊亂。微生態(tài)失調(diào),，最終形成多器官功能衰竭,。