內(nèi)毒素可引起白細(xì)胞和血小板減少，激活凝血,、纖溶系統(tǒng),，產(chǎn)生出血傾向，可導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）的發(fā)生,。其機(jī)理在于內(nèi)毒素（脂多糖）可激活Hageman（Ⅻ）因子,，內(nèi)毒素的活性成分類脂A與Ⅻ因子結(jié)合后，在白細(xì)胞參與下促使凝血酶的生成,、使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,，從而導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生。DIC的發(fā)生是通過Ⅻ因子啟動內(nèi),、外凝血系統(tǒng)引發(fā)的全身性癥狀,。DIC嚴(yán)重時，可導(dǎo)致嚴(yán)重的休克癥狀,。

1,、內(nèi)毒素（脂多糖）對中性粒細(xì)胞的作用及機(jī)理：內(nèi)毒素（脂多糖）能引起人體血液中中性粒細(xì)胞的增多，這是人體對內(nèi)毒素反應(yīng)最敏感的指標(biāo)之一,，亞致熱量（Subpyrogenicdose）即可引起中性粒細(xì)胞的減少,，并伴之以粘連性增加，數(shù)小時后,，中性粒細(xì)胞明顯增多,。原因是內(nèi)毒素（脂多糖）初進(jìn)入機(jī)體后，大量的中性粒細(xì)胞隱伏在毛細(xì)血管管床內(nèi),；然后能誘釋中性粒細(xì)胞釋放因子（neutrophil releelsing factor）,。促使中性粒細(xì)胞從骨髓釋放至血流當(dāng)中，脂多糖也能增強(qiáng)中性粒細(xì)胞的吞噬和殺菌能力,，激活補(bǔ)體系統(tǒng)使之產(chǎn)生中性粒細(xì)胞趨化因子。促使大量中性粒細(xì)胞殺傷和吞噬病原菌（G菌）,，增強(qiáng)人體非特異性免疫功能,，導(dǎo)致機(jī)體病變。但傷寒菌內(nèi)毒素例外,，始終使血循環(huán)中的白細(xì)胞數(shù)減少,，機(jī)制尚不清楚。

2,、脂多糖對血小板的影響：對實(shí)驗(yàn)動物注射足量的脂多糖后,，均能導(dǎo)致動物血液中血小板明顯減少，這是由于動物血小板膜上有脂多糖的免疫粘連受體,，故易與脂多糖發(fā)生結(jié)合反應(yīng),，而人和靈長類動物體中缺乏這種結(jié)構(gòu),，所以脂多糖注入人體后，一般不引起血小板減少,。但在大劑量注入后,，也可引起血小板減少。

3,、脂多糖對淋巴細(xì)胞的作用：脂多糖作用于B淋巴細(xì)胞,，可增強(qiáng)B淋巴細(xì)胞DNA的合成，有文獻(xiàn)報道：脂多糖是B淋巴細(xì)胞的非特異性有絲分裂源,，可促進(jìn)B淋巴細(xì)胞的分裂增值,。脂多糖的促分裂活性存在于類脂A，而免疫原活性與脂多糖部分有關(guān),。所以說,，脂多糖能提高人體體液免疫功能，革蘭氏陰性菌感染后引發(fā)的機(jī)體發(fā)熱是人體自我防御功能的表現(xiàn),，是積極的,。

4、脂多糖對單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的作用：單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞對脂多糖很敏感,，僅ng量就可引起反應(yīng),，脂多糖作用于巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞后，能促使細(xì)胞內(nèi)非溶酶體酶（如乳酸脫氫酶,、亮氨酸萘胺酶）和酸性磷酸酶,、β-N-乙酰葡萄胺酶等溶酶體酶的增加，增強(qiáng)吞噬和巨噬細(xì)胞的殺菌能力,。同時,，脂多糖作用于巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞后，能產(chǎn)生多種中介物質(zhì),，參與外源性凝血過程,，脂多糖能刺激單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生集落刺激因子（GSF）。

5,、對紅細(xì)胞和血清鐵的影響：脂多糖能抑制紅細(xì)胞的生成,，脂多糖直接作用于骨髓造血干細(xì)胞，抑制骨髓的造血功能,。也有人認(rèn)為沙門氏菌內(nèi)毒素進(jìn)入機(jī)體后,，與紅細(xì)胞膜形成復(fù)合抗原，激活補(bǔ)體系統(tǒng),，發(fā)生變-態(tài)反應(yīng)凝血（Ⅳ型）反應(yīng),。內(nèi)毒素可導(dǎo)致血清鐵濃度的降低，所以說,，內(nèi)毒素血癥的另一病癥就是缺鐵性貧血,。

6,、內(nèi)毒素可經(jīng)C3旁路或經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)：脂多糖激活補(bǔ)體的途徑有三條，即①經(jīng)典途徑,；②替代途徑,；③不依賴抗體的經(jīng)典途徑。激活補(bǔ)體后,，最終導(dǎo)致血壓下降和血液動力學(xué)的改變,，出現(xiàn)局部或全身性 shwartzman（炎癥癥狀），并伴有輕微的發(fā)熱癥狀,。