細(xì)胞生物電信號(hào)功能成像系統(tǒng)

細(xì)胞生物電信號(hào)功能成像系統(tǒng)

電生理模塊：細(xì)胞電刺激,、 電生理活動(dòng)記錄,、 阻抗測(cè)量

細(xì)胞力－電耦合靈活：

★拉伸前中后進(jìn)行電刺激以及電生理活動(dòng)記錄分析

★拉伸前后電生理活動(dòng)的比較（標(biāo)準(zhǔn)化）

★拉伸前中后阻抗定量測(cè)量：可選頻率、時(shí)間,、電壓,，實(shí)時(shí)圖形化測(cè)量，方便的cvs測(cè)量結(jié)果導(dǎo)出

★記錄電生理活動(dòng)（有或無(wú)應(yīng)力刺激）

★60個(gè)頻道的刺激和電生理活動(dòng)記錄（可以升級(jí)到120個(gè)頻道）

★成本低

神經(jīng)細(xì)胞拉伸誘導(dǎo)損傷系統(tǒng)

由于涉及因素的多樣性,，導(dǎo)致的腦組織變形的初始機(jī)械事件和體內(nèi)延遲性1神經(jīng)元變性之間的關(guān)系是復(fù)雜的,。

我們使用了神經(jīng)細(xì)胞拉伸誘導(dǎo)損傷系統(tǒng)，基于生長(zhǎng)在可拉伸微電極SMEA膜上的大鼠海馬片,，研究拉伸誘導(dǎo)的創(chuàng)傷性腦損傷,。

神經(jīng)細(xì)胞拉伸誘導(dǎo)損傷系統(tǒng)通過(guò)拉伸培養(yǎng)基質(zhì)誘發(fā)創(chuàng)傷性損傷，4天后對(duì)生物反應(yīng)進(jìn)行表征,。

在損傷后的培養(yǎng)物中廣泛觀察到與人類(lèi)創(chuàng)傷一致的形態(tài)學(xué)異常,。

嚴(yán)重?fù)p傷后，細(xì)胞電生理,，突觸功能明顯降低,。N-jia基-D-天門(mén)冬氨酸（NMDA）受體拮抗劑MK-801減輕了神經(jīng)元的損傷，細(xì)胞電生理特性機(jī)械刺激加載系統(tǒng),，防止了微管相關(guān)蛋白2免疫反應(yīng)性的喪失,，并減輕了突觸功能的降低。相反,，NMDA受體拮抗劑3-[(R)-2-羧基哌1嗪-4-基]-丙基-1-lin酸（CPP）和GYKI53655,，在中度而非重度損傷范式中具有神經(jīng)保護(hù)作用。

硝苯地平，一種L型電壓依賴(lài)性鈣通道拮抗劑,，細(xì)胞電生理力學(xué)模型系統(tǒng),，僅在中度損傷后有保護(hù)作用，而奧美加-錐體毒1素可減輕嚴(yán)重?fù)p傷后的損害,。

這些結(jié)果表明,，拉伸損傷后的損害機(jī)制是復(fù)雜的，并根據(jù)損傷的嚴(yán)重程度而變化,。

總之,，器1官型海馬切片培養(yǎng)物對(duì)拉伸損傷的藥理學(xué),、形態(tài)學(xué)和電生理學(xué)反應(yīng)與體內(nèi)觀察到的相似,。我們的模型為了解創(chuàng)傷后延遲細(xì)胞死1亡的機(jī)制提供了一個(gè)替代動(dòng)物試驗(yàn)的方法，并可以在推進(jìn)體內(nèi)模型之前作為高含量的篩選來(lái)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù)性化合物。

可拉伸微電極陣列對(duì)電活動(dòng)的神經(jīng)傳感

在機(jī)械活躍的組織內(nèi)感應(yīng)神經(jīng)活動(dòng)會(huì)帶來(lái)特殊的障礙,，因?yàn)榇蠖鄶?shù)電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形,，剛性電極可能會(huì)損壞周?chē)慕M織,。當(dāng)在由腦組織快速和大的形變引起的創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ椭懈兄窠?jīng)活動(dòng)時(shí)，該問(wèn)題會(huì)更加嚴(yán)重,。

我們已經(jīng)開(kāi)發(fā)了一種可拉伸微電極陣列（SMEA）,，它可以承受大的彈性變形（>5%的雙軸應(yīng)變），同時(shí)繼續(xù)發(fā)揮作用,?？衫煳㈦姌O陣列SMEA被用來(lái)記錄大腦切片培養(yǎng)的自發(fā)活動(dòng)，以及通過(guò)SMEA電極刺激后的誘發(fā)活動(dòng),。

腦組織切片在SMEA上長(zhǎng)期培養(yǎng),，然后通過(guò)拉伸SMEA和貼壁的培養(yǎng)物，細(xì)胞電生理力學(xué)復(fù)合模型系統(tǒng),，用我們良好的體外損傷模型進(jìn)行機(jī)械損傷,，這一點(diǎn)通過(guò)圖像分析得到證實(shí)。由于腦組織生長(zhǎng)在與基質(zhì)結(jié)合的SMEA上,，由于SMEA與組織一起變形并在機(jī)械刺激中保持原位,，因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。

我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結(jié)合可以幫助闡明創(chuàng)傷后神經(jīng)元功能障礙的機(jī)制,，以尋求TBI治1療方法,。SMEA可能在其他機(jī)械活躍的組織中具有額外的傳感應(yīng)用，如周?chē)窠?jīng)和心臟相關(guān)研究,。